Samenvatting
Drie mannelijke pasgeborenen, geboren bij respectievelijk 30 weken, 36 weken en aterm, maakten ernstige complicaties door bij het gebruik van een navelvenelijn. Bij het eerste patiëntje was er een persisterende bacteriëmie door een trombus in het hart. Na behandeling herstelde hij. Het tweede patiëntje kreeg een harttamponnade door ophoping van parenterale voeding doordat de navelvenelijn in het hartzakje gelegen was. Hij overleed. Bij het derde patiëntje ontstonden er extravasaties van parenterale voeding in de lever en de buikholte door lokalisatie van de punt van de navelvenelijn in de lever. Bij naonderzoek had hij een atriumseptumdefect, hypotonie en een ontwikkelingsachterstand. De navelvenelijn wordt al meer dan 50 jaar op neonatale intensivecareafdelingen gebruikt om een continue toediening van medicatie, vocht en voeding te garanderen. Het inbrengen van een navelvenelijn kan leiden tot ernstige infecties en tot trombotische en traumatische complicaties. Daarom hoort een navelvenelijn pas te worden ingebracht na een kritische afweging van de noodzaak daarvan, de alternatieven en de mogelijke complicaties.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:2219-23
artikel
Inleiding
Zie ook het artikel op bl. 2224.
De navelvenelijn wordt al ruim 50 jaar gebruikt als intraveneuze toegangsweg bij zieke pasgeborenen. Naast de navelvenelijn worden ook perifeer ingebrachte centrale lijnen toegepast, maar plaatsing daarvan is technisch lastiger. Een centraalveneuze toegang biedt de mogelijkheid om intraveneus medicatie, vloeistoffen en voeding continu toe te dienen, bijvoorbeeld wanneer enterale voeding niet of niet volledig mogelijk is.1
In de praktijk krijgt zeker de helft van alle neonaten met een lichaamsgewicht onder de 1000 g een navelvenelijn, maar ook bij zuigelingen met een hoger geboortegewicht wordt de lijn met regelmaat ingebracht. Het gebruik van navelvenelijnen kan echter gepaard gaan met infectieuze, trombotische en traumatische complicaties.
In dit artikel beschrijven wij de ziektegeschiedenissen van 3 neonaten met een ernstige complicatie door het gebruik van een navelvenelijn.
ziektegeschiedenissen
Patiënt A, een jongen, werd na een ongecompliceerde dichoriale gemelligraviditeit als eerste geboren bij 30 weken met een gewicht van 1256 g. In verband met onverwachte prematuriteit en respiratoire insufficiëntie post partum werd na afname van bloed voor kweken gestart met amoxicilline-gentamicine. De op de verloskamer geïnitieerde beademing kon snel worden afgebouwd. De bloedkweken bleven negatief, maar op dag 4 namen de respiratoire problemen toe; er was een toenemende respiratoire en metabole acidose met hyperglykemie, waarvoor opnieuw met beademing en insulinebehandeling moest worden gestart. In verband met leukopenie (2,5 × 109/l) met linksverschuiving en een oplopende concentratie C-reactieve proteïne (CRP) werd de antibiotische behandeling gewijzigd in vancomycine-ceftazidim.
Direct na de geboorte waren een navelvenelijn en een navelarterielijn geplaatst. Op de eerste thoraxröntgenfoto lag de punt van de navelvenelijn 0,5 cm boven het diafragma en de navelarterielijn op Tx. Op een nieuwe thoraxfoto lag de navelvenelijn ruim 1 cm boven het diafragma; de navelarterielijn lag in goede positie (figuur 1). Echter, gezien de aanwijzingen voor sepsis werden de navellijnen verwijderd. Uit bloed, liquor en een kweek van de katheterpunt werd een coagulasenegatieve stafylokok geïsoleerd. Vervolgens trad een trombopenie op (29 × 109/l), bleef de CRP-waarde doorstijgen tot maximaal 44 mg/l en bleven de bloedkweken positief. Patiëntje knapte klinisch goed op onder behandeling met vancomycine-rifampicine en fusidinezuur intraveneus. Echografisch onderzoek van het hart toonde een trombus ter hoogte van de valvula foraminis ovalis, die waarschijnlijk was ontstaan bij het inbrengen van de navelvenelijn en die de bron was van de persisterende bacteriëmie. De trombus werd behandeld met nadroparine en later fenprocoumon gedurende 3 maanden. Bij nacontrole was patiëntje gezond en hij ontwikkelde zich ongestoord. De trombus was geresorbeerd.
Patiënt B was een jongen die werd geboren bij 36 weken amenorroeduur met een geboortegewicht van 1670 g (2,3). Hij had een goede start. De ernstige intra-uteriene groeivertraging was het gevolg van placenta-insufficiëntie: 50 van de placenta was geïnfarceerd, hetgeen waarschijnlijk samenhing met het feit dat de moeder tijdens de zwangerschap rookte en hypertensie had. Tot 23 weken zwangerschap had zij paroxetine gebruikt in verband met depressiviteit. Intra-uteriene hypoxie uitte zich na de geboorte ook door polycytemie en trombocytopenie. De Hb-concentratie was 15,8 mmol/l, de Ht-concentratie was 68 en het aantal trombocyten bedroeg 53 × 109/l.
Vanwege de ernstige dismaturiteit en voedingsretenties werd besloten een navelvenelijn in te brengen. De thoraxfoto toonde een ondiepe positie van de lijn. De lijn werd daarop dieper gepositioneerd, maar bleek op de controlefoto nog steeds 1 cm onder het diafragma te liggen. De lijn werd vervolgens 1 cm dieper vastgehecht. Er werd niet opnieuw een foto gemaakt om de lijnpositie te verifiëren. Omdat patiëntje koorts had en aanhoudend de enterale voeding slecht verdroeg, waarbij hij een wisselend bolle, maar soepele buik had, werd op de tweede dag post partum na afname van bloed voor kweken sepsistherapie gestart. De volgende dag verslechterde zijn klinische toestand in korte tijd. In de differentiaaldiagnose stond ‘ernstige septische shock’ bovenaan, vanwege persisterend spugen, koorts en een slechte perifere circulatie. Ondanks uitvoerige reanimatie overleed patiëntje. Bij obductie bleek dat hij een harttamponnade had als gevolg van ophoping van parenterale voeding in de pericardholte. De navelvenelijn bleek in de pericardiale ruimte te liggen (figuur 2).
Patiënt C, een jongen, werd na een aterme zwangerschap geboren via een sectio caesarea wegens foetale nood bij diabetes gravidarum. Tijdens de 3 laatste maanden van de zwangerschap snoof de moeder wasbenzine. Patiëntje had een slechte start, met een apgarscore van 4 na 1 min en 6 na 5 min, en een navelstreng-pH van 6,96. Het geboortegewicht was 4800 g. Er werd met spoed een navelvenelijn geplaatst voor glucosetoediening wegens ernstige en langdurige hypoglykemie en voor de behandeling van hypotensie. In verband met lage zuurstofsaturatiewaarden werd patiëntje tevens geïntubeerd en beademd, en werd hij overgeplaatst naar ons centrum.
Op de thoraxfoto lag de navelvenelijn diep in het rechter hart. De lijn werd vervangen door een dubbellumenlijn; tevens werd er een navelarterielijn geplaatst. Beide lijnen waren gepositioneerd met de punt ter hoogte van Txi, ongeveer 1 cm onder het diafragma. Patiëntje werd met stikstofoxide beademd onder het beeld van een echografisch bevestigde persisterende pulmonale hypertensie. Op dag 6 liet de thoraxfoto de navelvene- en navelarterielijn in situ zien met de punt van beide ongeveer 2 cm onder het diafragma. De CRP-waarde steeg tot maximaal 133 mg/l en de trombocytenwaarden daalden tot 43 × 109/l. Bij echografie van het hart werden bij toeval verschillende echodense gebieden met een diameter van enkele centimeters gezien in de lever, die deden denken aan hemangiomen: ze waren inhomogeen en tevens waren er enkele echoarme partijen. Er bleek obstructie te bestaan van de ramus sinister van de V. portae hepatis en er was ascites. Een ascitespunctaat toonde troebel vocht dat het meest paste bij parenterale voeding. Leverenzymstoornissen waren afwezig. Een CT-scan van de lever liet een extravasaat rond de katheter zien, waarschijnlijk door een fausse route van de navelvenelijn (figuur 3). De lijn werd verwijderd, en in verband met aanwijzingen voor een trombus in de linker tak van de V. portae werd patiëntje gehepariniseerd, tot de trombus een week later was verdwenen. De leverfuncties bleven ongestoord. Bij nacontrole had patiëntje een atriumseptumdefect, hypotonie en een ontwikkelingsachterstand.
beschouwing
Bovenstaande ziektegeschiedenissen illustreren het vóórkomen van infectieuze, trombotische en traumatische complicaties bij gebruik van een navelvenelijn.
Sepsis
Lijnsepsis is de meest voorkomende complicatie bij het gebruik van een navelvenelijn. De incidentie varieert tussen 2-12 per 1000 katheterdagen. Het risico op lijnsepsis neemt toe met de verblijfsduur van de katheter en wordt beïnvloed door het kathetermateriaal, de frequentie van de infusieonderbrekingen, de techniek van lijnfixatie aan het lichaam en het toedienen van parenterale voeding via de lijn.2
Trombose
Intravasculaire trombose, die vaak samenhangt met lijnsepsis, zoals beschreven bij patiënt A, komt waarschijnlijk regelmatig voor. Deze kan leiden tot pulmonale embolieën of het V.-cava-superiorsyndroom.2 Ook luchtembolieën komen voor, veroorzaakt door het kortdurend niet aangesloten zijn van een lijn.
Effusie in lichaamsholten en -weefsels
Een andere complicatie van het gebruik van een navelvenelijn is pericardeffusie met harttamponnade, zoals beschreven bij patiënt B. De incidentie wordt geschat op 53 en de sterfte is hoog door niet-vroegtijdige herkenning.2 Verschillende mechanismen kunnen aan een tamponnade ten grondslag liggen. Perforatie kan optreden bij het inbrengen van de lijn; vaak echter ontstaat de perforatie sluipend door herhaald contact van de punt van de lijn met het myocard. De eventuele hyperosmolariteit van parenterale voeding en de hoge druk bij hoge infusiesnelheid verhogen het risico op lokale weefselschade en perforatie.2 4 Pericardeffusie wordt met grote regelmaat beschreven wanneer de punt van de lijn op de thoraxröntgenfoto binnen de hartcontour ligt.2 Initiële positionering van de navelvenelijn buiten het hart op de thoraxfoto sluit deze complicatie echter niet uit. Eerdere casusbeschrijvingen suggereren dat kathetermigratie in de richting van het hart een spontaan verschijnsel is,2 maar ook kan optreden door uitzetting van het abdomen.5
Bij patiënt C was er directe weefselschade en cystevorming in de lever door infusievloeistoffen. Bij iedere neonaat met een navelvenelijn en een sepsis met persisterende ontstekingsrespons ondanks adequate antimicrobiële therapie, moet aan een leverabces of een geïnfecteerde trombus gedacht worden.6
Vertraagde effusie kan in diverse lichaamsholten vóórkomen, vaak als gevolg van beschadiging van de vaatwand door de infuusvloeistof. Deze kan bijvoorbeeld optreden als een katheter zijn weg zoekt in een kleine vene. Accumulatie van infuusvloeistof is, behalve in de lever en het pericard, ook beschreven in de subarachnoïdale ruimte, namelijk als de katheterpunt in de lumbale plexus en in de peritoneale holte ligt.2
Alternatieven voor de navelvenelijn
Alternatieven voor de navelvenelijn zijn de perifeer ingebrachte centrale lijn en het perifere infuus. Ook bij een perifeer ingebrachte centrale lijn bestaat het risico op de complicaties zoals hierboven beschreven, vooral lijnsepsis en trombusvorming. Het gebruik van het perifere infuus kent minder complicaties. De levensduur van een perifeer infuus is echter beperkt; dit betekent dat er een frequentere laedering van de huid is, en daardoor een toegenomen infectiekans. Tevens wordt bij een perifeer infuus de toediening van vocht, voeding en medicatie frequenter onderbroken.
Gezien de beschreven complicaties stelt men in diverse artikelen voor om de positie van de lijn frequent radiologisch te controleren,7 met name wanneer er manipulatie van de lijn heeft plaatsgevonden. Dit kan men bijvoorbeeld doen door de plaats van de katheterpunt te visualiseren met behulp van contrastvloeistof 8of middels kleurendopplerechografie.9 Tenslotte wordt het gebruik van een radiopake voerdraad aangeraden. Deze zou het inbrengen van de katheter vergemakkelijken en tevens duidelijkheid verschaffen over de positie van de lijn en van de punt bij een dwarse thoraxopname.10 De vele handelingen die met een correcte positionering ten behoeve van röntgendiagnostiek gepaard gaan, betekenen echter een belasting voor de patiënt. Om deze reden lijkt bovenstaand advies niet gerechtvaardigd. Een goede gewoonte is om in ieder geval dagelijks de diepte van de katheter af te lezen en de navelvenelijn te verwijderen wanneer deze geen bloed meer teruggeeft.
conclusie
Een navelvenelijn kan van essentieel belang zijn, bijvoorbeeld bij een wisseltransfusie. Voor sommige patiënten met ernstige pre- of dismaturiteit kan deze een daadwerkelijke ‘levenslijn’ zijn. Men moet de voordelen van het gebruik van de navelvenelijn echter zorgvuldig afwegen tegen de door ons beschreven mogelijke ernstige complicaties. Vanwege deze complicaties dient de navelvenelijn geen prominente plaats te hebben in de behandeling van zieke pasgeborenen.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Literatuur
Coley BD, Seguin J, Cordero L, Hogan MJ, Rosenberg E, Reber K. Neonatal total parenteral nutrition ascites from liver erosion by umbilical vein catheters. Pediatr Radiol. 1998;28:923-7.
Menon G. Neonatal long lines, are they safe? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003;88:F260-2.
Traen M, Schepens E, Laroche S, van Overmeire B. Cardiac tamponade and pericardial effusion due to venous umbilical catheterization. Acta Paediatr. 2005;94:626-8.
Nowlen TT, Rosenthal GL, Johnson GL, Tom DJ, Vargo TA. Pericardial effusion and tamponade in infants with central catheters. Pediatrics. 2002;110(1 Pt 1):137-42.
Salvadori S, Piva D, Filippone M. Umbilical venous line displacement as a consequence of abdominal girth variation. J Pediatr. 2002;141:737.
Moens E, de Dooy J, Jansens H, Lammens C, op de Beeck B, Mahieu L. Hepatic abscesses associated with umbilical catheterisation in two neonates. Eur J Pediatr. 2003;162:406-9.
Beardsall K, White DK, Pinto EM, Kelsall AWR. Pericardial effusion and cardiac tamponade as complications of neonatal long lines: are they really a problem? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003;88:F292-5.
De A, Imam A. Long line complication: accidental cannulation of ascending lumbar vein. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F48.
Groves AM, Kuschel CA, Battin MR. Neonatal long lines: localisation with colour Doppler ultrasonography. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F5.
Berger TM, Stocker M, Caduff J. Neonatal long lines: localisation with conventional radiography using a horizontal beam technique. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006;91:F311.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Maastricht, november 2007,
Korver et al. bespraken in dit tijdschrift ernstige complicaties van een navelvenelijn (NVL) (2007:2219-23). Wij willen graag een aanvulling geven aan de hand van een casus op onze kinderafdeling.
Patiënt A, een jongen, werd geboren bij 33 weken amenorroeduur met een geboortegewicht van 3700 g (P > 97,7), een apgarscore van 7 na 1 min, en 7 na 5 min. Zijn moeder was bekend wegens diabetes mellitus. De jongen werd opgenomen wegens de te vroege geboorte en hypoglykemie. Er werd een NVL geplaatst voor glucosetoediening. Op de röntgenfoto lag de punt van de NVL ter hoogte van het begin van de V. portae. Op de vierde dag post partum verslechterde de klinische toestand van patiëntje in korte tijd en hij collabeerde. Ondanks uitvoerige reanimatie overleed hij. Bij de obductie bleek dat hij een harttamponade had (figuur) met 40 ml helder vocht in de pericardholte. De punt van de NVL bleek zich in het rechter hartoor te bevinden. Er was geen perforatie. Het rechter hartoor en het rechter atrium toonden puntvormige rode verkleuringen (zie de figuur, kader). De HE-coupes uit deze gebieden toonden microscopische necrose van hartspiercellen van de atriumwand en het rechter hartoor. Aan het contactpunt van de NVL had zich een wandstandig trombus gevormd. Het mechanisme van de harttamponade in het onderhavige geval is zeer waarschijnlijk de verkleving van de punt van de NVL met het rechter hartoor. Deze veroorzaakte diffusie van infusaat via poreuze openingen ten gevolge van necrose van myocyten.1 2 Ondanks de zorgvuldige plaatsing van de NVL en fixatie kan kathetermigratie toch nog plaatsvinden. Er kunnen twee oorzaken zijn.1 Ten eerste kan er retractie en mummificatie van de navelstrengstomp zijn in de eerste dagen na de geboorte, die het naar binnen verschuiven van de NVL veroorzaakt. Ten tweede veroorzaakt mobilisatie of manipulatie van een baby met een NVL door ziekenhuismedewerkers of ouders dislocatie van de punt van de NVL. In bovengenoemd geval is zeer waarschijnlijk het eerste van toepassing. Bij patiëntje werd de punt van de NVL ver van het hart af geplaatst. Desondanks was deze gemigreerd tot in het rechter hartoor, met de ernstige complicatie als gevolg.2 Het dagelijks aflezen van de diepte van de katheter, zoals Korver et al. aanbevelen, zal ertoe leiden dat verplaatsing door retractie van de navelstomp onopgemerkt blijft. Het regelmatig controleren van de positie van de NVL door middel van röntgenfoto’s of echografie blijft de aangewezen methode.1 2
Traen M, Schepens E, Laroche S, Overmeire B van. Cardiac tamponade and pericardial effusion due to venous umbilical catheterization. Acta Paediatr. 2005;94:626-8.
Sehgal A, Cook V, Dunn M. Pericardial effusion associated with an appropriately placed umbilical venous catheter. J Perinatol. 2007;27:317-9.
(Geen onderwerp)
Leiden, november 2007,
Pericardiale effusie en harttamponade zijn ernstige complicaties van intracardiale centrale veneuze lijnen, die onmiddellijk herkenning en behandeling vereisen. De ophoping van infuusvloeistof in de pericardholte kan het gevolg zijn van perforatie van de katheterpunt in de pericardholte of adhesie van de katheterpunt aan het myocard met diffusie van infuusvloeistof naar de pericardholte.1 De casus van Koopmans et al. illustreert de tweede mogelijkheid: de punt van de navelvenelijn migreert van het begin van de V. portae naar het rechter hartoor, waar een wandstandige trombus ontstaat met necrose van hartspiercellen. Opvallend is dat de katheter ‘voor’ de lever lag en niet in de aanbevolen positie in het intrathoracale, extrapericardiale traject tussen de V. cava inferior naar de V. cava superior, tussen de uitmonding van de ductus venosus en de inmonding van het rechter atrium (ongeveer 1 cm buiten de hartschaduw bij premature kinderen en 2 cm bij aterme kinderen).1 2
In de beschouwing van onze casuïstische mededeling bespreken wij de wenselijkheid van frequente controles van de positie van een navelvenelijn door middel van röntgenfoto’s of echografie, en de belasting daarvan voor de patiënt. Wij adviseren om in ieder geval dagelijks de diepte van de katheter af te lezen en de navelvenelijn te verwijderen wanneer deze geen bloed meer teruggeeft. Daarnaast moet bij veranderingen in de grootte van de navelstomp en de buikomvang rekening worden gehouden met mogelijke verplaatsing van de navelvenelijn. Ook moet bij alle röntgenonderzoeken en echografische onderzoeken van de thorax en de buik de gelegenheid te baat genomen worden om de positie van aanwezige centrale lijnen te controleren. Idealiter zou de positie van een centrale lijn frequent echografisch moeten worden gecontroleerd, maar dit zal in de algemene praktijk niet mogelijk zijn. De casus van Koopmans et al. bevestigt ons advies om terughoudend te zijn met het plaatsen van een navelvenelijn bij zieke pasgeborenen. In het onderhavige geval zou bij infuusproblemen onze voorkeur uitgaan naar plaatsing van een perifere diepe veneuze lijn.
Nowlen TT, Rosenthal GL, Johnson GL, Tom DJ, Vargo TA. Pericardial effusion and tamponade in infants with central catheters. Pediatrics. 2002;110(1 Pt 1):137-42.
Pabalan MJU, Wynn RJ, Reynolds AM, Ryan RM, Youssfi M, Manja V, et al. Pleural effusion with parenteral nutrition solution: an unusual complication of an ‘appropriately’ placed umbilical venous catheter. J Perinatol. 2007;24:581-5.