Dames en Heren,
Pyelonefritis bij zwangeren is een ernstige aandoening die fataal kan verlopen voor moeder en kind. Door een snelle herkenning en adequate behandeling kunnen sterfte en morbiditeit beperkt blijven. In deze les presenteren wij 2 ziektegeschiedenissen. Daarbij gaan wij in op het ziektebeeld, de incidentie, de etiologie, de pathogenese en de voorkeursbehandeling. Tevens geven wij een overzicht van de relevante literatuur.
Patiënt A, een 19-jarige creoolse nullipara, werd bij een zwangerschapsduur van 23 5/7 weken doorverwezen wegens continue pijn rechts in de onderbuik, die uitstraalde naar de rechter flank. De pijn ging gepaard met misselijkheid, braken en koorts tot 39°C. Bij zwangerschapscontrole in ons ziekenhuis was een zogenaamde ‘sikkelceltrait’ vastgesteld, dat is heterozygotie voor HbS en HbA, (HbA1: 56,4; HbA2: 4,2; HbF: 1,3; HbS: 38,1). Verder was de voorgeschiedenis blanco.
Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een zieke, jonge vrouw, met een lichaamstemperatuur van 38,7°C…
(Geen onderwerp)
Rotterdam, augustus 2007,
In reactie op de klinische les van De Pont et al. (2007:1813-6) het volgende. De ziektegeschiedenis van de eerstgenoemde zwangere is dramatisch verlopen. Ik vroeg mij af of de genoemde ‘sikkelceltrait’ bij deze 19-jarige vrouw nog heeft meegespeeld. Ik lees hier verder niets meer over in het vervolg van het artikel. Moet hierbij ook zorg worden gedragen voor voldoende extra vocht in de circulatie (hemodilutie), zodat cellen die ‘gesikkeld’ zijn minder makkelijk ‘vastlopen’ en zo tot micro-infarcering en verdere problemen kunnen leiden? Mogelijk kan een van de auteurs ook kort ingaan op de vraag of de genoemde heterozygotie voor HbS nog klinische betekenis had, en of deze eventuele consequenties had voor het gevoerde beleid.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, september 2007,
Wij danken collega Sliedrecht voor zijn reactie op ons artikel.
Personen met sikkelceltrait zijn heterozygoot voor het sikkelcelgen, waardoor zij zowel het normale HbA als het pathologische HbS produceren, meestal in een verhouding van 60:40. Bij sikkelceltrait ontbreken hematologische manifestaties: celindices, reticulocytenaantal en erytrocytenmorfologie zijn normaal, en er komen geen sikkelcelvormen in het perifere bloed voor.1 Wel hebben personen met sikkelceltrait vaker hematurie en stoornissen in de urineconcentratie, en zijn zij vatbaarder voor het krijgen van pyelonefritis. Verondersteld wordt dat de in het renale capillaire vaatbed heersende hypoxemie en hypertoniciteit zelfs bij heterozygoten aanleiding kunnen geven tot sikkeling, waardoor stase, ischemie en micro-infarcering optreden, die een goede voedingsbodem voor micro-organismen vormen. Bovendien worden leukocytenmigratie en fagocytose door de hypertoniciteit belemmerd.2 Naast antibiotische behandeling zijn rehydratie en oxygenatie belangrijk.1
De aanwezigheid van een sikkelceltrait heeft bij onze patiënte ongetwijfeld bijgedragen aan het ontstaan van de pyelonefritis. Mogelijk heeft de sikkelceltrait door remming van leukocytenmigratie en fagocytose ook een rol gespeeld bij de snelle progressie naar urosepsis. Of patiënte door het sneller instellen van een adequate behandeling de urosepsis zou hebben overleefd, blijft speculatief.
Saunthararajah Y, Vichinsky EP, Embury SH. Sickle cell disease. In: Hoffman R, editor. Hematology. 4th ed. Orlando: Churchill Livingstone; 2005. p. 605-34.
Thurman AR, Steed LL, Hulsey T, Soper DE. Bacteriuria in pregnant women with sickle cell trait. Am J Obstet Gynecol. 2006;194:1366-70.