Samenvatting
Doel
Het beschrijven van de complicaties bij patiënten met een acute koolmonoxide-intoxicatie, indien behandeld met 100 zuurstof in plaats van met hyperbare zuurstoftoediening.
Opzet
Retrospectief onderzoek.
Patiënten
Drieëndertig patiënten met een acute koolmonoxide-intoxicatie, opgenomen op de intensive care-afdeling van het Academisch Ziekenhuis Leiden.
Resultaten
Het gemiddelde carboxyhemoglobine (HbCO)-percentage van de gehele groep bedroeg 29,4. Tien patiënten (30) hadden bij opname een HbCO-waarde > 40. Zeven patiënten (21) waren in coma bij opname. Complicaties traden voornamelijk op in deze laatste groep. De behandeling bestond uit toediening van 100 zuurstof via mechanische beademing of zuurstofmasker. Het herstel was over het algemeen snel. Geen van de patiënten vertoonde neurologische afwijkingen op het moment van ontslag.
Conclusie
De korte-termijnprognose van patiënten met een acute koolmonoxide-intoxicatie is over het algemeen goed. Ook uit de literatuur blijft het onduidelijk of hyperbare zuurstoftoediening de prognose daadwerkelijk verbetert.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Goede resultaten van behandeling met 100% zuurstof wegens acute koolmonoxide-intoxicatie; voorlopig geen indicatie voor hyperbare zuurstoftoediening
Amsterdam, mei 1993,
Met belangstelling namen wij kennis van het artikel van Van der Hoeven et al. (1993; 864-7).
In de beschreven periode van 1981-1991 zou bij 12 patiënten een indicatie voor hyperbare zuurstofbehandeling hebben bestaan. Het feit dat het met deze 12 patiënten redelijk goed afliep zonder hyperbare O2-toediening, rechtvaardigt natuurlijk nog niet de conclusie dat deze ook niet geïndiceerd zou zijn. De constatering dat de meeste ziekenhuizen geen faciliteiten voor deze behandeling hebben is juist, maar vormt nog geen bewijs dat deze ook niet nodig zou zijn.
De evidente voordelen van hyperbare O2-toediening zijn: een veel snellere eliminatie van de CO en vervanging door O2, een directe verbetering van de weefseloxygenatie, een sterkere toename van de dissociatie van andere CO-hemoproteïnecomplexen (myoglobine, hydroxyperidase, cytochroomoxidasen en P450) en een vermindering van hersenoedeem.1
Een andere reden om hyperbaar in plaats van normobaar O2 toe te dienen is dat de weefselhypoxie bij de CO-intoxicatie versterkt wordt door het ontstaan van longoedeem, waarbij de O2-toediening minder effectief dreigt te worden door de intrapulmonale arterioveneuze shunting, waardoor ook de CO-eliminatie verminderd wordt.2
Dat het noodzakelijk is om de CO zo snel mogelijk te verwijderen wordt door verschillende onderzoekers aangetoond,3-6 die de interactie beschreven tussen hersencytochroom en CO als verklaring voor de toxische verschijnselen. Hyperbare O2-behandeling die binnen 6 uur wordt aangevangen, resulteert in een betere genezing.7
Hoe effectief hyperbare O2-toediening op de cerebrale oxygenatie is, werd aangetoond door Araki et al. met behulp van ‘near-infrared’-spectometrie.8 Een analyse van 20 onderzoeken toonde bij 1379 patiënten die met hyperbare O2-toediening behandeld werden een sterfte van 7,1% en een morbiditeit van 7,0%. Deze cijfers waren resp. 7,7 en 18,1% bij 6360 patiënten die met normobare zuurstof werden behandeld.9
Diverse prospectieve onderzoeken worden nu verricht en de uitkomsten hiervan zijn uiteraard van groot belang. De ervaring van meer dan 30 jaar hyperbare O2-behandeling van CO-intoxicatie vergeleken met historische controlegroepen en veel recent wetenschappelijk onderzoek duiden echter op een veel belangrijker rol van hyperbare O2 dan door Van der Hoeven et al. gesuggereerd wordt.
Ducassé JL, Izard P, Celcis P. Intoxication modérée à l'oxyde de carbone: oxygénotherapie normobare ou hyperbare. Étude randomisée avec mesure du débit sanguin cérébral. Rean Soins Intens Med Urg 1988; 4: 364-71.
Mathieu D, Wattel F, Neviere R, et al. Carbon monoxide poisoning. Acta Anaest Ital 1992; 43 (Suppl 2): 167-76.
Piantadosi CA, Sylvia AL, Jöbsis FF. Cyanide induced cytochrome A[SUB]1[/SUB], A[SUB]3[/SUB] oxidation-reduction responses in rat brain in vivo. J Clin Invest 1983; 72: 1224-33.
Piantadosi CA. Carbon monoxide, oxygen transport and oxygen metabolism. J Hyperbaric Med 1987; 2: 27-44.
Sylvia A, Piantadosi CA, Jöbsis-van der Vliet F. Energy metabolism and in vivo cytochrome a oxidase redox relationship in hypoxic rat brain. Neurol Res 1985; 7: 81.
Brown SD, Piantadosi CA. Reversal of CO cytochrome C oxidase binding by hyperbaric oxygen in vivo. In: Rakusan K, Biro GP, Goldstick TK, et al., eds. Oxygen transport to tissue. XI. New York: Plenum, 1988: 747-54.
Meyers RAM, Snyder SK, Emhoff TA. Subacute sequelae of carbon monoxide poisoning. Crit Care Med 1989; 17: 139-42.
Araki R, Nasimoto I, Takano T. The effect of hyperbaric oxygen on cerebral hemoglobin oxygenation and dissociation of carboxyhemoglobin in anesthetized rats: spectroscopic approach. In: Rakusan K, Biro GP, Goldstick TK, et al., eds. Oxygen transport to tissue. X. New York: Plenum, 1987: 375-81.
Youngberg T, Meyers RAM, Piantadosi CA. Use of hyperbaric oxygen in carbon monoxide, cyanide, and sulfide intoxication. In: Camporese EM, Barker AC, eds. Hyperbaric oxygen therapy: a critical review. Bethesda: Undersea and Hyperbaric Medical Society, 1991: 23-53.