artikel
Dames en Heren,
In 1966 werd in Nederland aardgas in gebruik genomen en sinds dat jaar nam het aantal intoxicaties met koolmonoxide, tot die tijd met name veroorzaakt door inhalatie van lichtgas en kolendamp, geleidelijk af.1 Het bleek echter dat CO-intoxicatie als ziektebeeld niet geheel verdween. Gegevens van het VEG-gasinstituut en van het Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum van het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieuhygiëne tonen aan dat CO-intoxicaties nog steeds regelmatig voorkomen en een belangrijk medisch probleem vormen.2 Het Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum werd de afgelopen 5 jaar 202 maal geraadpleegd over vermoede CO-intoxicaties, waarbij meer dan 250 patiënten betrokken waren. Het totale aantal slachtoffers in Nederland zal hoger zijn, omdat juist bij minder ernstige intoxicaties vage klachten optreden en vaak niet direct aan CO-vergiftiging wordt gedacht.1
Meestal wordt pas bekend dat er sprake is van een CO-intoxicatie wanneer plotseling verergering van de intoxicatie optreedt, waardoor een acute situatie ontstaat. De volgende twee ziektegeschiedenissen illustreren dit.
Halverwege december 1988 veranderde de sfeer in het huis van familie A (moeder 45 jaar, zoon 17 jaar, dochter 12 jaar). Zij werden prikkelbaar, hadden veel vaker ruzie en de schoolprestaties van de kinderen, die tot dan toe normaal waren geweest, liepen sterk terug. Het hele gezin klaagde over vermoeidheid, concentratieverlies, vergeetachtigheid, misselijkheid en verminderde eetlust. De zoon had daarbij vaak last van hoofdpijn. Begin maart 1989 werd de huisarts geraadpleegd omdat de zoon zich misselijk en duizelig had gevoeld en in huis flauwgevallen was. De huisarts vond toen echter geen oorzaak voor de klachten. Twee weken later liep de situatie uit de hand. Moeder en dochter voelden zich 's avonds niet lekker. Zij waren erg moe, misselijk en duizelig en hadden veel moeite de trap op te komen. Op hun slaapkamers raakten zij buiten bewustzijn. Daar werden zij gevonden door de zoon, die de huisarts waarschuwde. Het hele gezin werd daarna opgenomen op de afdeling Intensive Care en Klinische Toxicologie van het Academisch Ziekenhuis Utrecht.
De dochter was bij opname comateus en zij leek gebraakt te hebben. Zij ademde wel spontaan. Het carboxyhemoglobine (HbCO)-gehalte van haar bloed was toen 39 (normaal: 1-2 bij niet-rokers), bepaling van arteriële bloedgassen gaf het volgende beeld te zien: pH 7,27, PO2 66 mmHg, PCO2 24,8 mmHg, O2-saturatie 58, actueel-bicarbonaatgehalte 11,1 mmoll. Zij kreeg direct na opname 100 zuurstof toegediend, verder eenmalig 100 ml 15 mannitol en 8 mg dexamethason intraveneus. In de eerste uren na opname was zij nog zeer verward en geagiteerd. Het HbCO-gehalte daalde in 4 uur naar minder dan 5 (bepaald in de uitademingslucht) en 5 uur na opname was zij weer helder en goed georiënteerd. De waarden van de arteriële bloedgassen 10 uur na opname waren: pH 7,43, PO2 71 mmHg, PCO2 30 mmHg, O2-saturatie 94, actueel-bicarbonaatgehalte 19,9 mmoll. Wegens een aspiratiepneumonie werd zij behandeld met antibiotica en na enkele dagen kon zij het ziekenhuis in goede toestand verlaten. Ruim twee maanden later werd zij nog eenmaal gezien op de polikliniek. Er werden toen geen afwijkingen meer gevonden.
De moeder was bij binnenkomst in het ziekenhuis verward, maar wel aanspreekbaar. Zij werd behandeld met 100 zuurstof en kreeg eenmalig 100 ml 15 mannitol en 8 mg dexamethason toegediend. Twee uur na opname was zij weer volledig helder. Het HbCO-gehalte bij opname was 46, 4 uur na opname 3,4. De bijbehorende arteriële bloedgaswaarden waren: pH 7,36 resp. 7,43, PCO2 21,6 resp. 27,3 mmHg, PO2 beide keren > 200 mmHg, 02-saturatie 53 resp. 96, actueel-bicarbonaatgehalte 12,3 resp. 18,3 mmoll.
De zoon bleek een HbCO-gehalte van 14,8 en een O2-saturatie van 85 te hebben. De arteriële bloedgaswaarden waren verder niet afwijkend. Hij kreeg gedurende 1 uur carbogeen toegediend en had daarna geen klachten.
Uit onderzoek door het gasbedrijf bleek dat de mechanische ventilatie in de woning van familie A in december schoongemaakt en opnieuw afgesteld was. Hierdoor was de hoeveelheid lucht, die afgezogen werd, toegenomen en kon er onderdruk in de woning ontstaan wanneer alle ventilatieopeningen afgesloten waren. Door deze onderdruk werden de verbrandingsgassen uit de CV-ketel, die op zolder geplaatst was, via het trapgat naar de afzuigopening in de keuken gezogen. Ook werden de verbrandingsgassen gedeeltelijk opnieuw gebruikt door de CV-ketel, waarbij door zuurstofgebrek onvolledige verbranding plaatsvond en CO vrijkwam. In maart was het kouder geworden en werd de verwarming meer gebruikt, terwijl de ventilatieopeningen afgesloten waren. Deze omstandigheden hebben uiteindelijk tot de acute CO-intoxicatie geleid. Enkele dagen na het voorval werd op het dak van de woning een beluchtingskap geplaatst. De bewoners hebben hierna geen klachten meer gehad.
Toen de moeder van gezin B (moeder 46 jaar, vader 53 jaar, dochter 10 jaar) op een middag in december 1989 een bad nam, voelde zij zich niet lekker. Zij had last van oorsuizingen en duizeligheid en merkte bij het opstaan dat haar coördinatievermogen verminderd was. Na korte tijd op bed gelegen te hebben, bleek zij armen en benen niet meer te kunnen bewegen, had zij bonzende hoofdpijn aan weerszijden van het hoofd en voelde zij zich misselijk. Haar echtgenoot kwam de trap op, voelde zich ook onwel worden en belde toen om hulp. Achteraf kon hij zich niet meer herinneren wie hij gebeld had en wat hij gezegd had. Beneden voor de voordeur raakte hij buiten bewustzijn. De waarnemend huisarts stelde de diagnose hyperventilatiesyndroom. Op dat moment werd door geen van de betrokkenen aan de mogelijkheid van een CO-intoxicatie gedacht. De familieleden werden niet opgenomen in een ziekenhuis en zij knapten na enige uren weer op. De dagen na dit voorval bleven zij echter klachten houden. Zij hadden veel last van hoofdpijn en hadden geen eetlust.
Vier dagen later stelde de eigen huisarts voor, na het verhaal gehoord te hebben, de gastoestellen in huis te laten controleren door het gasbedrijf. Bij dit onderzoek bleek dat de afvoerloze keukengeiser vervuild was, waardoor het CO-gehalte in de verbrandingsgassen meer dan 3000 ppm (3500 mgm³, buiten het meetbereik van de CO-meter) was. Verder bleek dat, sinds de isolatie van het huis vijf jaar geleden, geen ventilatievoorzieningen meer aanwezig waren in de keuken. Dit leidde tot onvolledige verbranding, waardoor CO kon ontstaan. Na dit voorval werd in de keuken een nieuwe geiser geïnstalleerd en werden twee ventilatieopeningen aangebracht.
De familie vertelde al jaren regelmatig last te hebben van hoofdpijn, vooral de jongste dochter klaagde daarover. Ook had zij zich opvallend vaak moe en niet lekker gevoeld. Sinds de nieuwe voorzieningen zijn aangebracht, heeft het gezin geen klachten meer van hoofdpijn. Wel klagen de vader en moeder over vergeetachtigheid, prikkelbaarheid en futloosheid sinds het voorval.
Koolmonoxide is een kleurloos, reukloos, smaakloos en niet irriterend gas, dat vrijkomt bij de onvolledige verbranding van organische stoffen. Verder komt het vrij bij de afbraak van hemoglobine. CO bindt zich na absorptie in de longen aan hemoglobine, waardoor zich carboxyhemoglobine (HbCO) vormt. De affiniteit van CO voor Hemoglobine is ongeveer 200 maal zo groot als die van O2. Het gevolg is dat na blootstelling aan CO een belangrijk deel van het hemoglobine verandert in HbCO en daardoor niet meer beschikbaar is voor het transport van zuurstof naar de weefsels. Door de aanwezigheid van CO verandert eveneens de affiniteit van het nog beschikbare hemoglobine voor O2, waardoor de O2-afgifte in de weefsels afneemt (de O2-dissociatiecurve verschuift naar links). Er is dus sprake van een stoornis in het zuurstoftransport met als resultaat hypoxie in alle weefsels.3-6 Bij een ernstige intoxicatie kunnen daardoor zowel bewustzijnsverlies en coma (hypoxie van het centrale zenuwstelsel) als metabole acidose (anaërobe verbranding in de overige weefsels waarbij lactaat vrijkomt) optreden.6
Een CO-intoxicatie kan zowel acuut als chronisch verlopen. Men verstaat onder een acute intoxicatie een kortdurende blootstelling aan CO, onder een chronische een langdurende of herhaalde blootstelling. Bij beide intoxicaties kunnen de klinische symptomen een acuut dan wel een chronisch karakter dragen.1
Symptomen
De symptomen van een CO-intoxicatie zijn zeer uiteenlopend van aard (tabel). Familie A had gedurende ruim drie maanden diverse klachten gehad, zoals vermoeidheid, vergeetachtigheid, concentratieverlies, prikkelbaarheid, misselijkheid, anorexie, duizeligheid en flauwvallen. Bij familie B waren de symptomen vager; zij hadden jarenlang klachten van hoofdpijn gehad en de dochter was erg vaak moe geweest. De prestaties op school of werk kunnen achteruitgaan,347zoals gebeurde bij de kinderen van familie A. De ernst van de symptomen is afhankelijk van de concentratie CO in de inademingslucht, de duur van de blootstelling en de gezondheidstoestand van het slachtoffer. Door een toegenomen ademhalingsfrequentie (bijvoorbeeld door inspanning), een hoog metabolisme (kinderen, huisdieren) en door reeds bestaande cardiovasculaire afwijkingen, anemie of longaandoeningen wordt het effect van CO vergroot.3
Helaas worden de symptomen van een chronische CO-intoxicatie vaak niet onderkend of wordt aan een andere ziekte gedacht, zoals een virale infectie, hyperventilatie of een depressie. De diagnose moet daarom overwogen worden wanneer patiënten zich melden met de genoemde vage en niet-specifieke, aanhoudende klachten.389 Belangrijk is te vragen naar een mogelijke bron van CO, naar klachten van huisgenoten en naar ongewoon gedrag of ziekte van huisdieren. Dieren kunnen ernstig getroffen worden door CO-intoxicatie wegens hun kleinere spiermassa en hogere metabolisme en doordat ze vaak 24 uur per dag binnenshuis zijn. Voordat CO-meters beschikbaar waren, namen mijnwerkers een kanarie of een muis mee in de mijnschacht. Wanneer het dier stierf, wisten zij dat het CO-gehalte in de mijn te hoog was.7 Bij familie A bleek de hond de voorafgaande maanden ook ziek geweest te zijn, met symptomen zoals braken en diarree.
De diagnose chronische CO-intoxicatie kan bevestigd worden door bepaling van de concentratie HbCO in het bloed (normaalwaarde: 710 De HbCO-concentratie werd bij de leden van familie B niet bepaald. Omdat echter de CO-concentratie in huis hoog was en de hoofdpijnklachten verdwenen na het opheffen van de gebreken in de woning, kan aangenomen worden dat het hier ging om een chronische CO-intoxicatie die zich uiteindelijk acuut gemanifesteerd heeft.
Evenals een acute CO-intoxicatie kan een chronische intoxicatie soms leiden tot langdurige of zelfs blijvende neuropsychiatrische verschijnselen, zoals apathie, vergeetachtigheid, incontinentie voor urine, verwardheid, prikkelbaarheid en hoofdpijn. Jongeren krijgen zelden deze klachten, meestal zijn de patiënten van middelbare leeftijd of ouder. De prognose van late neurologische gevolgen is relatief goed. Ongeveer 50-75 van de patiënten zou herstellen binnen 1 tot 2 jaar.10-12 De klachten die de vader en moeder van familie B sinds het voorval hebben over futloosheid, prikkelbaarheid en vergeetachtigheid zouden een laat effect van de CO-intoxicatie kunnen zijn.
Behandeling
De behandeling van een CO-intoxicatie is gericht op de dissociatie van het HbCO-complex, waarna CO via de longen uitgescheiden wordt. Bij chronische en lichte acute intoxicaties zal het opheffen van de oorzaak van de intoxicatie de belangrijkste maatregel zijn. In het geval van een ernstiger intoxicatie zal de dissociatie van het HbCO-complex versneld moeten worden. Dit wordt bereikt door verdere inhalatie van CO te verhinderen, de zuurstofspanning in de ingeademde lucht te vergroten en de alveolaire ventilatie te vergroten, waarbij men zich dient te realiseren dat het stimuleren van de ademhaling gepaard gaat met een toename van de zuurstofconsumptie in de ademhalingsmusculatuur. Door inhalatie van 100 O2 wordt de halfwaardetijd van HbCO gereduceerd van 4-5 uur tot 0,5-1 uur.3613 In plaats van 100 O2 is ook wel carbogeen (95 O2 met 5 CO2) toegepast. Doel van het toegevoegde CO2 is het bewerkstelligen van hyperventilatie. Patiënten met een CO-intoxicatie die bewusteloos zijn, hebben echter altijd een metabole (lactaat)acidose omdat niet alleen de oxygenatie van het centrale zenuwstelsel onvoldoende is, maar ook die van andere organen, waarbij een anaërobe stofwisseling ontstaat. Het toedienen van carbogeen is hier gecontraïndiceerd, omdat daardoor de acidose wordt versterkt.5613 Vanwege de acidose zal de patiënt spontaan hyperventileren, zodat men kan volstaan met het toedienen van 100 zuurstof. Indien de patiënt door anoxische beschadiging van het centrale zenuwstelsel hypoventileert, zal men moeten intuberen en beademen (hyperventileren) met 100 zuurstof.6 Hyperbare zuurstoftherapie doet de halfwaardetijd van HbCO verder dalen naar 20 tot 30 minuten en vergroot verder de hoeveelheid zuurstof die opgelost is in het bloed.34 Deze therapie is echter zelden toepasbaar omdat in de praktijk te veel tijd verloren gaat voordat de patiënt daadwerkelijk behandeld kan worden. Naast deze specifieke therapie zal de behandeling symptomatisch en ondersteunend zijn. Corticosteroïden en mannitol worden vaak toegepast om hersenoedeem te bestrijden. De effectiviteit hiervan is echter niet aangetoond.3513
Aardgas
Aardgas is op zichzelf, in tegenstelling tot wat vaak nog gedacht wordt, slechts in zeer geringe mate giftig. Het bestaat voor het grootste deel uit methaan en andere koolwaterstoffen. Deze componenten zijn zeer weinig toxisch en gevaar bestaat er alleen wanneer het gas in een afgesloten ruimte stroomt en de aanwezige lucht verdringt waardoor een tekort aan zuurstof ontstaat.214 De echte vergiftigingsongevallen door aardgas worden veroorzaakt door onvolledige verbranding ervan, waarbij CO ontstaat. Oorzaken van onvolledige verbranding zijn:
– Een gebrekkig toestel, bijvoorbeeld een vervuild of overbelast gastoestel: de energietoevoer is te groot en de verbranding kan door gebrek aan O2 niet meer optimaal zijn.
– Onvoldoende afvoer van de verbrandingsgassen. Oorzaken hiervan zijn verstopping van de schoorsteen of onderdruk in de opstellingsruimte (bijvoorbeeld door mechanische afzuiging van de ventilatielucht met te weinig toevoer van verse lucht of door trek van de openhaardafvoer). Bij de meeste gastoestellen worden de verbrandingsgassen via een afvoerkanaal naar buiten geleid. Bij enkele gastoestellen, zoals een kooktoestel en een afvoerloze keukengeiser, vindt de afvoer plaats via de ventilatielucht. Het merendeel van de intoxicaties treedt op bij de afvoerloze keukengeisers die geen atmosfeerbeveiliging hebben. Vaak is daarbij sprake van onvoldoende onderhoud.
– Onvoldoende ventilatie: verstopping of ontbreken van een ventilatiekanaal of afgedichte naden en kieren. Dit laatste is enkele jaren geleden gebeurd in een zeer koude winter. Doordat de sponningen van de ramen dichtvroren, werd de ventilatie in een woning onvoldoende en ontstond CO. Enkele mensen zijn hierdoor overleden. Ook door te ver doorgevoerde isolatie van woningen kan de ventilatie binnenshuis onvoldoende worden. Dit lijkt de laatste jaren een steeds grotere bijdrage te leveren aan het aantal CO-intoxicaties.2715
Dames en Heren, vooral in het koude jaargetijde moet men bedacht zijn op chronische en acute koolmonoxide-intoxicaties. Niet zelden eindigt een chronische CO-intoxicatie in een acute situatie met een ernstige vergiftiging. De diagnose wordt dan meestal vanzelf duidelijk, maar het spreekt voor zich dat het zover niet hoort te komen.
Met dank aan de heer A.H.J.Venhorst van het VEG-gasinstituut voor zijn medewerking aan de totstandkoming van dit artikel.
Literatuur
Douze JMC. Koolmonoxidevergiftiging.Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126:66-7.
Venhorst AHJ. Veiligheidsrapport aardgasverbruik.Gasongevallen in de jaren 80. Apeldoorn: VEG-gasinstituut, 1990.
Meredith T, Vale A. Carbon monoxide poisoning. Br Med J1988; 296: 77-8.
Lowe-Ponsford FL, Henry JA. Clinical aspects of carbonmonoxide poisoning. Adverse Drug React Acute Poisoning Rev 1989; 8:217-40.
Meredith TJ, Vale JA, Proudfoot AT. Poisoning caused byinhalation agents. In: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, eds. Oxfordtextbook of medicine. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 1987: 6.49 en6.55.
Kirkpatrick JN. Occult carbon monoxide poisoning. West JMed 1987; 146: 52-6.
Grace TW, Platt FW. Subacute carbon monoxide poisoning:another great imitator. JAMA 1981; 246: 1698-1700.
Spiller HA. Carbon monoxide exposure in the home: sourceand epidemiology. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 383-6.
Borst JR. Chronische koolmonoxidevergiftiging.Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126:46-50.
Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxideintoxication. Arch Neurol 1983; 40: 433-5.
Myers RAM, Snyder SK, Emhoff TA. Subacute sequelae ofcarbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1985; 14: 1163-7.
Mofenson HC, Caraccio TR, Brody GM. Carbon monoxidepoisoning. Am J Emerg Med 1984; 2: 254-61.
Anonymus. Aardgas.Ned Tijdschr Geneeskd 1967; 111:272.
Thomsen JL, Kardel T. Intoxication at home due to carbonmonoxide production from gas water heaters. Forensic Sci Int 1988; 36:69-72.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Den Helder, februari 1991,
De klinische les van Hegger, Savelkoul en Sangster heb ik met grote belangstelling gelezen (1991;113-6). Als aanvulling zou ik willen vermelden dat in een aantal gevallen hyperbare zuurstoftherapie geïndiceerd is teneinde de patiënt sneller te doen herstellen. In Nederland bestaan twee hyperbare kamers, waarin de faciliteiten aanwezig zijn om hyperbare zuurstof tot 2,8 bar te geven. De gangbare behandeling is 2,0-2,8 bar voor 90 minuten. Hierbij zal de halfwaardetijd van COHb naar ca. 15-20 minuten dalen. Blootstelling aan deze concentraties zuurstof geeft geen risico's voor een pulmonale zuurstoftoxiciteit. Een gangbaar advies is het toedienen van normobare zuurstof tot concentraties van 40% COHb. Bij hogere concentraties en (of) ernstige symptomen bij concentraties hoger dan 25% COHb is hyperbare zuurstoftherapie de beste keus.1 Een punt blijft inderdaad de reisafstand naar Amsterdam of Den Helder voor het geven van deze therapie.
Tenslotte is er kort geleden een onderzoek beschreven waarin gekeken is naar de verschillen tussen normobare en hyperbare zuurstoftherapie bij patiënten (n = 26) met een matige CO-intoxicatie (ca. 25% COHb).2 Er was een sneller neurologisch herstel in de eerste 24 uur. Het EEG na 24 uur en 3 weken en de cerebrale bloedstroomrespons toonden grotere verbetering bij de groep met hyperbare zuurstoftherapie. Mijns inziens blijft het zinvol om de optie hyperbare zuurstoftherapie in gedachten te houden bij ernstige CO-vergiftigingen, ongeacht een reistijd van 1-2 uur.
Fisher B, Jain KR, Braun E, Lehrl S. Carbon monoxide and other tissue poisons. In: The Handbook of hyperbaric oxygen therapy. Berlin: Springer, 1988: 77-91.
Durassé JH, Izard Ph, Cebis P, et al. Moderate carbon monoxide poisoning: hyperbaric or normobaric oxygenation? In: Hyperbaric medicine proceedings. 2nd European Conference on hyperbaric medicine. Basel, 1990: 289-97.
(Geen onderwerp)
Utrecht, maart 1991,
Wij danken collega Van Hulst voor zijn opmerkingen over de hyperbare zuurstoftherapie bij koolmonoxide-intoxicatie. Hyperbare zuurstoftherapie bij koolmonoxide-intoxicatie kan, indien de faciliteiten snel ter beschikking staan, een zinvolle therapie zijn. Wij denken echter dat in de praktijk de toepassing van deze therapie op problemen stuit. Wanneer een koolmonoxide-intoxicatie opgetreden is, moet binnen korte tijd één van de kamers beschikbaar zijn. Daarnaast moet de patiënt vervoerd worden naar het betreffende ziekenhuis en moet de compressiekamer op druk gebracht worden. Extra problemen ontstaan wanneer meerdere personen betrokken zijn bij de intoxicatie, iets wat bij koolmonoxide-intoxicatie vaak het geval is. In het gunstigste geval staan dan (slechts) twee compressiekamers ter beschikking en zal er met vrij grote zekerheid vertraging optreden in de behandeling.
Bij een koolmonoxide-intoxicatie zal altijd zo snel mogelijk 100% zuurstof toegediend moeten worden. Wanneer er sprake is van een ernstige intoxicatie en binnen korte tijd hyperbare zuurstoftherapie gerealiseerd kan worden, is het echter het overwegen waard deze therapie toe te passen.
(Geen onderwerp)
Emmen, februari 1991,
De klinische les van Hegger, Savelkoul en Sangster bevat een element, dat bij de aandachtige lezer wellicht enige vraagtekens kan oproepen (1991;113-6). Terecht wordt er door de auteurs op gewezen dat koolmonoxide een tweeledig effect heeft op het zuurstoftransport. Ten eerste vermindert de binding van CO aan hemoglobine de zuurstofbindingscapaciteit (waar CO ‘zit’, kan geen O2 gebonden worden) en ten tweede wordt door een zg. tetrameereffect de O2-affiniteit van de nog beschikbare bindingsplaatsen verhoogd,1 zodat in de longen O2 beter wordt gebonden, doch in de weefsels moeilijker wordt losgelaten (de O2-dissociatie-curve verschuift naar links).
De combinatie van deze twee effecten maakt dat een CO-vergiftiging met een HbCO-gehalte van bijv. 50% zoveel erger is dan een anemie van 50%.1 Het zou in dit kader interessant zijn geweest om de totale-hemoglobinegehalten te vermelden, omdat het chronische intoxicaties betreft. Omdat de O2-affiniteit van hemoglobine toeneemt bij een CO-intoxicatie is het verwarrend te lezen dat bij de beschreven patiënten de arteriële O2-saturatie zeer laag is (resp. 58% en 53%). Hoewel de patiënten licht acidotisch waren, zodat de O2-affiniteit van hemoglobine iets geringer is, bleken zij bepaald niet cyanotisch te zijn, zoals de arteriële O2-saturaties doen verwachten. De opgegeven O2-saturaties zijn dan ook andere grootheden, en wel de fractie HbO2 ten opzichte van het totale-hemoglobinegehalte. De definitie van O2-saturatie heeft namelijk betrekking op het (fysiologisch) oxygeneerbare hemoglobine2
en niet op het totale-hemoglobinegehalte. De echte arteriële O2-saturatie bij deze patiënten is vrijwel 100%, zoals uit herberekening blijkt, hetgeen dus te verwachten was.
Zwart A, Kwant G, Oeseburg B, Zijlstra WG. Human whole-blood oxygen affinity: effect of carbon monoxide. J Appl Physiol 1984; 57: 14-20.
Zijlstra WG, Oeseburg B. Definition and notation of hemoglobin oxygen saturation. IEEE Trans Biomed Eng 1989; 36: 872.
(Geen onderwerp)
Groningen, februari 1991,
In de klinische les van Hegger, Savelkoul en Sangster wordt terecht opnieuw gewezen op het gevaar van CO-vergiftiging (1991;113-6). Het aantal gevallen is wel gedaald, maar het gevaar blijft aanwezig zolang er koolstofverbindingen als brandstof worden gebruikt. Door de introductie van fotometers voor de multicomponentenanalyse van hemoglobinederivaten, waarmee in een klein bloedvolume de concentraties van (deoxy)hemoglobine (Hb), oxyhemoglobine (HbO2), carboxyhemoglobine (HbCO) en methemoglobine (Hi) nauwkeurig kunnen worden bepaald, is bij vermoeden van CO-vergiftiging snelle en betrouwbare diagnostiek mogelijk geworden. Deze technische vooruitgang is echter gepaard gegaan met een verwarring van begrippen en termen, die het inzicht in de pathofysiologie van het gastransport door het bloed bepaald niet ten goede komt. Een voorbeeld hiervan is te vinden in deze klinische les.
Van één van de patiënten uit familie A wordt vermeld dat vóór de behandeling de zuurstofverzadiging (S) van het arteriële bloed 53% was bij een zuurstofspanning (P) van meer dan 200 mmHg (27 kPa). Deze combinatie van P en S is echter niet mogelijk. Bij een P > 27 kPa is de zuurstofverzadiging ten naaste bij 100%. Bedoeld is hier natuurlijk niet S, maar FHbo2, de HbO2-fractie. Immers,
waarin cHb* de totale-hemoglobineconcentratie van het bloed is. S is een grootheid die per definitie van 0-1 (0-100%) kan variëren, onverschillig welke andere hemoglobinederivaten in het bloed aanwezig zijn.1 S uitgezet als functie van de P levert de zuurstofdissociatiecurve van het bloed op. De zuurstofdissociatiecurve wordt door de aanwezigheid van HbCO aanzienlijk naar links verschoven.2 Dit wordt later in de klinische les wel vermeld als één van de factoren die bijdragen tot de hypoxie die door CO kan worden veroorzaakt, maar het is blijkbaar aan de aandacht van de auteurs ontsnapt, dat men bij hun patiënten op grond van de vermelde bloedgaswaarden moet aannemen dat er een extreme verschuiving van de zuurstofdissociatiecurve naar rechts is opgetreden. Dit is natuurlijk in werkelijkheid niet het geval, want men kan, aangezien uit vergelijkingen (1) en (2) volgt dat
en men in dit verband FHi wel mag verwaarlozen, gemakkelijk uitrekenen dat bij de dochter, de moeder en de zoon van familie A S respectievelijk 95, 98 en 100% bedraagt.
Het probleem is ontstaan doordat de meest gebruikte hemoglobinefotometer, de IL282 CO-oximeter, is uitgerust met een zodanig rekenprogramma dat de verschillende hemoglobinederivaten als fractie van cHb* op het scherm verschijnen. Men is toen de medisch ongebruikelijke grootheid oxyhemoglobinefractie, FHbo2, zuurstofverzadiging, S, gaan noemen. De introductie van nieuwe instrumenten in de geneeskunde gaat soms gepaard met de invoering van begrippen en termen die door de ontwerpers van de apparatuur zijn bedacht en die niet sporen met wat medisch-fysiologisch gebruikelijk is. Wanneer het instrument dan in een wezenlijke behoefte voorziet, komt de begripsverwarring op de vleugels van de technologie de kliniek binnenvliegen. Zo is de verwarring van FHbo2 met S al diep in de medische literatuur doorgedrongen. González et al., bijvoorbeeld, menen dat bij aanwezigheid van een flinke hoeveelheid HbCO in het bloed een pulse-oxymeter de zuurstofverzadiging niet goed weergeeft.3 Bij twee patiënten met HbCO-fracties van respectievelijk 32 en 23%, gaf de pulse-oxymeter S = 96 en 99%, terwijl met de IL282 werd gemeten FHbo2 = 66,1 en 77,0%, hetgeen echter door de auteurs als S wordt geïnterpreteerd. Men verklaart op die grond de pulse-oxymeter ongeschikt voor gebruik bij patiënten met CO-vergiftiging, terwijl in werkelijkheid dit instrument geen blaam treft. Omgerekend met vergelijking (3) geeft de IL282 voor S 97 en 100%, watuitstekend klopt met de uitkomsten van de pulse-oxymeter. Het is juist een belangrijk voordeel van het gebruikte type pulse-oxymeter dat deze de zuurstofverzadiging in aanwezigheid van HbCO betrouwbaar blijft aanwijzen.
Over de vraag of de grootheid FHbo2 klinische betekenis heeft en het dus zinvol is deze naast S op te geven, kan men van mening verschillen. Op zichzelf is de betekenis ervan gering, maar vermenigvuldigd met cHb* wordt een maat verkregen voor de zuurstofconcentratie van het bloed en dat is vaak wel een nuttig gegeven.4
Wimberley PD, Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N, Zijlstra WG, Severinghaus JW. Haemoglobin oxygen saturation and related quantities: definitions, symbols and clinical use. Scand J Clin Lab Invest 1990; 50: 455-9.
Zwart A, Kwant G, Oeseburg B, Zijlstra WG. Human whole-blood oxygen affinity: effect of carbon monoxide. J Appl Physiol 1984; 57: 14-20.
González A, Gómez-Arnau J, Pensado A. Carboxyhemoglobin and pulse oximetry. Anesthesiology 1990; 73: 573.
Zijlstra WG. Quantitative evaluation of the oxygen transport capability of human blood. Pflugers Arch 1987; 408: S13-4.
(Geen onderwerp)
Arnhem, februari 1991,
De klinische les van de collegae Hegger, Savelkoul en Sangster hebben wij met interesse gelezen (1991;113-6). Eén aspect van het verhaal is naar onze mening enigszins onderbelicht. De bloedgassen tijdens de CO-intoxicatie laten een onverwacht beeld zien: indien er geen verdenking op CO-intoxicatie zou bestaan, zou de bloedgaswaarde bij de dochter van familie A er als volgt hebben uitgezien: pH 7,27; P 66 mmHg, P 24,8 mmHg, actueel bicarbonaatgehalte 11,1 mmol/l, O2-saturatie ca. 91%, en niet 58%, zoals door de auteurs vermeld werd. Immers, een bloedgasanalyse-apparaat meet alleen pH, P en P en berekent daaruit de overige waarden. De vermelde bloedgaswaarde is dus een gecorrigeerde bloedgaswaarde, of de auteurs beschikken over een bijzonder apparaat. Waarschijnlijk is de bloedgaswaarde gecorrigeerd door uit te gaan van 100% Hb, waarvan dan (100-39) 61 % van het hemoglobine nog zuurstof kan binden. 91% van 61 is dan 55%, een waarde die dicht bij de door hen gevonden waarde van 58% ligt.
Bloedgasanalyse, zonder een HbCO-meting kan in deze situatie de clinicus op een gevaarlijk dwaalspoor brengen. Aangezien een pulse-oxymeter bovendien niet kan differentiëren tussen HbO2 en HbCO, helpt ook deze niet bij de diagnostiek van de koolmonoxide-intoxicatie.