Zie ook de artikelen op bl. 727, 730, 734 en 739.
Inleiding
Het transport van cholesterol en cholesterolesters in de bloedbaan is een exclusieve functie van de plasmalipoproteinen en met name van de ‘low-density’-lipoproteïne (LDL)- en het ‘high-density’-lipoproteïne (HDL)-partikels. Daarnaast speelt LDL een rol bij de pathologische afzetting van cholesterol in de intima van de arteriële vaatwand, terwijl HDL de verwijdering van cholesterol daaruit lijkt te bevorderen. Dit laatste proces werd in 1968 reeds gepostuleerd door Glomset en beschreven als ‘reverse’ (omgekeerd) cholesteroltransport.1 Cholesterol wordt na opname door HDL uit de vaatwand zelf of na overdracht naar andere lipoproteïnen naar de lever getransporteerd, waar het verder metabool wordt verwerkt. In de genoemde hypothese staat HDL centraal in het proces dat beschermt tegen cholesterolstapeling en derhalve tegen atherosclerose. Recent uitvoerig onderzoek naar de relatie tussen lipoproteïnen en atherosclerose en naar de regulerende functie die HDL hierbij inneemt…
Artikelinformatie
'High-density '-lipoproteïne
Leiden, april 1992,
Het interessante overzichtsartikel van Kastelein, Peters en Ten Cate over ‘high-density’-lipoproteïne (HDL) dient te worden aangevuld met enkele gegevens uit de literatuur (1992;723-7).
Cheung en Albers vonden in 1984 dat HDL uit twee componenten bestond,1 nl. lipoproteïne A-I (LpA-I) en lipoproteïne A-I:A-II (LpA-I:A-II). Zowel LpA-I als LpA-I:A-II bevat lipiden, maar LpA-I heeft als eiwitbestanddeel enkel het apolipoproteïne A-I terwijl LpA-I:A-II zowel apolipoproteïne A-I als apolipoproteïne A-II bevat. Een Franse groep onderzoekers slaagde in 1987 erin aan te tonen dat het zgn. ‘omgekeerde cholesteroltransport’ verzorgd wordt door LpA-I.23 Evenzo blijkt de frequentie van hart- en vaatziekten gecorreleerd te zijn aan het serum-LpA-I-gehalte.4 Deze belangrijke waarneming was aanleiding tot het ontwikkelen van een ‘electro-immunoassay’ van LpA-I.5-7 Helaas is de methode nog niet zonder problemen,8 zodat de clinicus en de klinisch chemicus alsnog zijn aangewezen op de bepaling van het serum-HDL-cholesterolgehalte, eventueel aangevuld met een apolipoproteïne A-I-bepaling.
Cheung MC, Albers JJ. Characterization of lipoprotein particles isolated by immunoaffinity chromatography. Particles containing A-I and A-II and particles containing A-I but not A-II. J Biol Chem 1984; 259: 12201-9.
Barbaras R, Puchois P, Fruchart JC, Ailhaud G. Cholesterol efflux from cultured adipose cells is mediated by LpAI particles but not by LpAI:AII particles. Biochem Biophys Res Commun 1987; 142: 63-9.
Reichl D, Miller NE. Pathophysiology of reverse cholesterol transport. Insights from inherited disorders of lipoprotein metabolism. Arteriosclerosis 1989; 9: 785-97.
Puchois P, Kandoussi A, Fievet P, et al. Apolipoprotein A-I containing lipoproteins in coronary artery disease. Atherosclerosis 1987; 68: 35-40.
Coste-Burel M, Mainard F, Chivot L, Auget JL, Madec Y. Study of lipoprotein particles LpAI and LpAI:AII in patients before coronary bypass surgery. Clin Chem 1990; 36: 1889-91.
Steinmetz J, Choukaife A, Visvikis S, Henny J, Siest G. Biological factors affecting concentrations of serum LpA-I lipoprotein particles in serum and determination of reference limits. Clin Chem 1990; 36: 677-80.
Roche D, Mihueres ML, Lequang NT, et al. Concentration of high-density lipoprotein subfraction HDL2 and lipoprotein A-I in a random population of healthy subjects. Clin Chem 1991; 37: 2III-3.
Gebhardt DOE, Souverijn J. Differential immunoelectrophoresis does not differentiate between alphal migrating lipoprotein A-I (Lp A-I) and pre-beta migrating high density lipoprotein (‘free’ apolipoprotein A-I). Clin Chem 1992 (ter perse.)