Voeding en kanker: causale, beschermende en therapeutische aspecten

Zie ook de artikelen op bl. 1408, 1421 en 1431.

Voeding en kanker zijn intens met elkaar verweven onderwerpen. Die verwevenheid kan in drie clusters worden onderscheiden: welke rol heeft voeding in het ontstaan van kanker; welke betekenis heeft de vermagering, die frequent met het hebben van kanker samengaat, voor de behandeling van kanker; tot slot, welke bijdrage kan manipulatie van het dieet in palliatieve omstandigheden hebben in het behoud van functie en kwaliteit van leven, misschien zelfs in duur van overleven? In elk van deze drie terreinen is in de laatste decennia meer kennis ontwikkeld.

rol van voeding bij het ontstaan van kanker

Onderzoek naar de rol van voeding bij het ontstaan van kanker is sterk toegenomen na de publicatie van de epidemiologen Doll en Peto over de mogelijke oorzaken van kanker bij de mens.1 Zij schatten het aandeel van voedingsfactoren in de vermijdbare kankersterfte op 35 (uitersten: 10-70). Resultaten van recenter epidemiologisch onderzoek naar de rol van voeding bij het ontstaan van verschillende tumoren zijn samengevat in de tabel.2 In het navolgende komt nieuw onderzoek naar de rol van vet in het ontstaan van borst- en colonkanker, naar de relatie tussen alcohol en kanker en naar de relatie tussen groenten- en fruitconsumptie en kanker aan de orde.

Vetconsumptie en het risico op borst- en colonkanker

Borstkanker

De mogelijke relatie tussen vet en borstkanker vormt één van de meest bestudeerde hypothesen op het gebied van voeding en kanker.3 Verschillende correlatieonderzoeken en vroege dierexperimenten wezen vooral op een rol van vet in de promotiefase van kanker. Resultaten uit correlatieonderzoeken moeten echter met grote voorzichtigheid worden geïnterpreteerd. Zo is er naast de sterke correlatie tussen vetverbruik en borstkankerincidentie in dezelfde onderzoeken een nog hogere correlatie gevonden tussen het bruto nationaal product en borstkankerincidentie.4 Het is dus mogelijk dat het gevonden verband deels te wijten is aan economische effecten, bijvoorbeeld algemene overconsumptie. Daarnaast zijn andere, indirecte, welvaartseffecten zoals een vroege leeftijd van de menarche, een lage pariteit en een late voldragen eerste zwangerschap duidelijke risicofactoren voor borstkanker gebleken in nagenoeg alle patiënt-controleonderzoeken. Aangezien ook het vetverbruik en de mate van welvaart onderling sterk samenhangen, kunnen de correlatieonderzoeken sterk vertekende resultaten opleveren.

Na deze patiënt-controleonderzoeken laten prospectieve cohortonderzoeken, in het afgelopen decennium uitgevoerd, inderdaad andere resultaten zien. In de ‘Nederlandse cohortstudie’ naar voeding en kanker (NLCS), die sinds 1986 onder ruim 120.000 vrouwen en mannen van 55-69 jaar oud wordt uitgevoerd door de Universiteit Maastricht en TNO-Voeding,5 werd geen significant verband gevonden tussen de consumptie van vet en het risico op borstkanker.6 Ook de meeste andere cohortonderzoeken hebben geen significant verband laten zien. Inmiddels is ook een zogenaamde gepoolde analyse verricht waarin de gegevens van 7 grote cohortonderzoeken zijn gecombineerd, waaronder de NLCS.7 Uit deze analyse bleek dat de consumptie van totaal vet en verschillende soorten vet geen verband vertoonde met het risico op borstkanker.

Doordat de gegevens over grote aantallen patiënten beschikbaar waren, kon ook gekeken worden naar risico's bij extremere vetconsumptiecategorieën. Deze analyse liet zien dat vrouwen die meer dan 45 energieprocenten vet aten geen verhoogd risico op borstkanker hadden ten opzichte van vrouwen die 30-35 energieprocenten vet aten en dat vrouwen met minder dan 25 energieprocenten vet geen verlaagd risico hadden. Deze analyse geeft dus aan dat vetconsumptie - op volwassen leeftijd - geen (sterk) verband heeft met borstkanker. Nieuw onderzoek op dit terrein is enerzijds gericht op langlopend (> 10 jaar) interventieonderzoek bij vrouwen van middelbare leeftijd8 en anderzijds op eventuele effecten van energie- of vetconsumptie op jonge leeftijd.

Colonkanker

Ook voor colonkanker zijn sterk positieve correlaties met gebruik van vet en vlees gerapporteerd in correlatieonderzoeken.4 Een groot deel van de gepubliceerde patiënt-controleonderzoeken werd door Howe et al. samengevat.9 Hoewel op basis van de ruwe gegevens een verband met vetconsumptie aanwezig leek, bleek na correctie voor energie-inname geen verband meer te bestaan tussen de consumptie van (verschillende soorten) vet en colonkankerrisico.10 Recentere cohortonderzoeken naar dit verband tonen nogal wisselende resultaten: er blijkt geen duidelijke relatie te bestaan met colonkanker. Wel is er mogelijk een relatie met vleesconsumptie, hoewel het type vlees dat verband houdt met colonkanker per onderzoek verschilt. Terwijl in 2 Amerikaanse onderzoeken1112 consumptie van vers, ‘rood’ vlees zoals rund- en varkensvlees een positief verband vertoonde met het risico op colonkanker (dit gold derhalve niet voor kip of vis), werden in de NLCS13 en een andere Amerikaanse cohort14 juist alleen met consumptie van vleeswaren positieve verbanden gevonden. Verder onderzoek naar de mogelijk oorzakelijke component(en) uit vlees is gewenst.

Alcoholconsumptie en het risico op kanker

In de laatste 40 jaar is uit onderzoek duidelijk gebleken dat consumptie van alcoholische dranken de kans op kanker vergroot.15 Voor tumoren van de mond-keelholte, de larynx en de slokdarm staat deze relatie vast; de relatieve risico's voor deze tumoren variëren tussen 2 en 10 wanneer (zware) drinkers worden vergeleken met mensen die geen alcohol drinken. Of consumptie van alcoholische dranken een relatie vertoont met het ontstaan van kanker van maag, pancreas, colon, rectum en borsten is minder duidelijk, maar er zijn wel aanwijzingen voor.16 Voor maagkanker zou dit verband vooral gelden voor cardiatumoren, niet voor distale tumoren. Voor colonkanker is er een lichte risicoverhoging, maar deze is onvoldoende groot om alcohol als een belangrijke oorzaak van colonkanker te beschouwen. Daarentegen bestaat voor rectumkanker wel een consistenter verband tussen gebruik van alcoholische dranken (met name bier) en risicoverhoging.15 Ook cohortonderzoeken, waaronder de NLCS met resultaten voor Nederland,17 ondersteunen deze samenhang.18 Ook lijkt er een positieve relatie te bestaan met borstkanker, zoals uit de meeste patiënt-controle- en cohortonderzoeken is gebleken.19-21

Groenten- en fruitconsumptie en het risico op kanker

Veel patiënt-controle- en prospectieve cohortonderzoeken hebben een omgekeerd verband laten zien tussen consumptie van groenten en fruit en het risico op uiteenlopende tumoren. Gemiddeld gaat het om een risicoreductie met een factor 1,5-2 voor mensen die relatief veel groenten en fruit consumeren in vergelijking tot mensen die daarvan weinig consumeren. Deze effecten lijken het sterkst voor long-, slokdarm-, maag- en pancreaskanker, minder sterk voor bijvoorbeeld darm- en blaaskanker en relatief zwak voor borst- en prostaatkanker. Ook in dierproeven zijn bij tumorinductiemodellen ingroeivertragende effecten van groenten waargenomen, maar vaak pas bij zeer hoge doses. De epidemiologen Steinmetz en Potter2223 en Block et al.24 hebben de afzonderlijke, gefragmenteerde resultaten begin jaren negentig op een rij gezet. Dat heeft geleid tot een herontdekking van het belang van groenten en fruit. Veel van de vroegere epidemiologische onderzoeken waren gericht op andere voedingsfactoren en er werd slechts zijdelings aandacht besteed aan groenten en fruit. Dit had tot gevolg dat weliswaar veel van die onderzoeken een negatief verband tussen kankerrisico en een bepaald aspect van groenten en fruit lieten zien, maar er was weinig systematisch onderzoek naar deze hypothese, zodat heldere conclusies niet getrokken konden worden. Daarom is het nog steeds niet erg duidelijk welke soorten groenten en fruit bij dit beschermende effect betrokken zijn en aan welke stoffen beschermende effecten zijn toe te schrijven. Een groot aantal stoffen, waaronder glucosinolaten, indolen, isothiocyanaten, organische zwavelverbindingen, vitaminen C en E en carotenoïden, flavonoïden, terpenen, fyto-oestrogenen en selenium, is potentieel oorzakelijk.2223 25

Er is de afgelopen jaren veel aandacht geweest voor ?-caroteen uit groenten en fruit als potentieel beschermende stof. Epidemiologisch onderzoek waarbij gebruik was gemaakt van voedingsmiddelentabellen leverde vaak op dat de consumptie van ?-caroteen omgekeerd samenhing met het kankerrisico. Ook omdat beïnvloeding door ?-caroteen van processen op celniveau werd geopperd (onder andere antioxidanswerking, modulatie van het immuunsysteem en het beïnvloeding van het cytochroom-P450-metabolisme), zijn eind jaren tachtig enkele grootschalige, gerandomiseerde, placebogecontroleerde trials gestart met ?-caroteensuppletie. Geheel onverwacht hebben de resultaten daaruit onlangs laten zien dat deze suppletie tot een significant hoger longkankerrisico leidde in 2 trials (in Finland26 en de VS27), en tot geen effect in de Amerikaanse ‘Physicians’ health trial'.28 Ter verklaring van de resultaten van deze trials zijn onder andere geopperd een te late interventie en eventuele toxische effecten van de zeer sterke verhoging van serumspiegel van ?-caroteen als gevolg van de suppletie met synthetisch ?-caroteen. Daarnaast is het heel goed mogelijk dat ?-caroteen zelf geen gunstige effecten heeft, maar dat het slechts een indicator van groenten- en fruitconsumptie is.

?-caroteen komt steeds als potentieel beschermende stof naar voren uit de observationele epidemiologie omdat het één van de weinige hiervoor in aanmerking komende stoffen uit groenten en fruit is die op zo grote schaal is bepaald dat opname in voedingsmiddelentabellen mogelijk is. Andere carotenoïden of geheel andere stoffen zijn echter mogelijk van veel groter belang. Thans wordt veel onderzoek verricht naar andere stoffen, zodat deze getest kunnen worden in toekomstige trials naar het mechanisme achter het beschermend effect van groenten- en fruitconsumptie. Het is duidelijk dat het nog geruime tijd zal duren voordat met meer zekerheid kan worden gesteld welke stoffen verantwoordelijk zijn voor dit beschermend effect. Tot die tijd wordt aanbevolen om deze voedingsmiddelen in ruime mate te consumeren en daarbij variatie in acht te nemen. Inmiddels is in 1995 in Nederland een voorlichtingscampagne gestart om de consumptie van groenten en fruit te verhogen. Daarbij is het doel om de consumptie in Nederland van het huidige gemiddelde van 240 g/dag te verhogen naar 400 g/dag. In een Nederlands onderzoek, dat onder andere gebaseerd was op de eerdergenoemde reviews, werd de mogelijke bijdrage van een dergelijke verhoogde groenten- en fruitconsumptie aan de preventie van kanker in Nederland op 23 geschat (uitersten: 7-31).29

Conclusie over de rol van voeding bij het ontstaan van kanker

Recente prospectieve onderzoeken hebben geen overtuigend bewijs geleverd voor de hypothese dat een hoge vetconsumptie verband houdt met een hoger risico op borst- en colonkanker. Wel wordt vaak een relatie gevonden tussen een positieve energiebalans en het kankerrisico. Alcoholconsumptie toont een positieve relatie met het risico op verschillende tumoren, waaronder borst- en colonkanker. In veel onderzoek is een negatief verband gevonden tussen consumptie van groenten en fruit en het risico op kanker. Uit grootschalige experimenten bij mensen is gebleken dat ?-caroteen niet verantwoordelijk is voor deze beschermende werking. De zoektocht naar andere componenten wordt voortgezet.

klinische depletie en de behandeling van kanker

Chronische ziekten, waartoe ook kanker moet worden gerekend tot aan het moment dat de diagnose wordt gesteld, verstoren de normale metabole homeostase, resulterend in metabole veranderingen en veranderingen in de neuro-endocriene status. De daaruit resulterende effecten op de lichaamssamenstelling worden frequent als klinische ondervoeding aangeduid, maar moeten eigenlijk klinische depletie genoemd worden, omdat (gebrek aan) voeding in slechts zeer geringe mate bijdraagt in het ontstaan ervan. Bij ernstige depletie ontstaat de toestand van cachexie. Klinische depletie heeft consequenties voor de functionele integriteit van de patiënt en beïnvloedt de reactie op een chirurgisch trauma en andere behandelingen van een chronisch ziekteproces.

Ontstaan van klinische depletie

Om een normale lichaamssamenstelling en -functie te behouden, moeten energie-inname en -besteding in balans zijn. Verstoring van die balans kan ontstaan wanneer de energiebesteding is verhoogd zonder adequate verhoging van de energie-inname, of wanneer de inname is verlaagd zonder adequate daling van de besteding. De energiebalans is bij kankerpatiënten inderdaad frequent verstoord. De oorzaak van deze verstoring bij kwaadaardige ziekten moet worden gezocht in het onvermogen de energiebesteding (die in het algemeen niet verhoogd lijkt bij kankerpatiënten) aan te passen aan de verlaagde energie-inname.

Het handhaven van een normale energiebesteding ondanks vermindering van de voedselopname wordt veroorzaakt door veranderingen in het intermediaire metabolisme en een falen van aanpassing aan hongeren. In veel gevallen zal een verminderde energie-inname, veroorzaakt door een stoornis in de systemen die het eetgedrag sturen, het initiërend moment zijn van de verstoring van de energiebalans. Naast deze ontregeling op systeemniveau kan de energiebalans op orgaanniveau verstoord zijn, zonder zichtbaar effect op de totale energiebalans van het lichaam. Dit wordt geïllustreerd door de met kanker samenhangende metabole stoornissen, die per orgaan een ander effect kunnen hebben.3031

Consequenties van klinische depletie

De consequenties van de aanwezigheid van klinische depletie kunnen verschillend zijn.

- Klinische depletie heeft een negatieve invloed op het ziektebeloop per se: inderdaad is een negatieve invloed op de overleving van kanker geregistreerd.32 Bij pancreaskanker is de ernst van de depletie zelfs de krachtigste prognostische factor.33

- Klinische depletie heeft een negatieve invloed op het resultaat van behandeling. Voor radiotherapie is deze stelling niet bewezen, want niet onderzocht, maar voor chemotherapie is wel vastgesteld dat de aanwezigheid van klinische depletie leidt tot een afname van de effectiviteit.34 Het effect van depletie op de uitkomst van chirurgische therapie is uitvoerig onderzocht. In multipele regressieanalyses, waarin ook patiëntgebonden factoren (zoals leeftijd en comorbiditeit) en operatiegebonden factoren (type operatie, peroperatief bloedverlies, duur van de operatieve ingreep) worden meegewogen, blijken graadmeters van klinische depletie onafhankelijke predictoren van operatiemorbiditeit te zijn. Voor het al of niet ontwikkelen van een complicatie blijken vooral niet met het metabolisme samenhangende factoren van belang, met name factoren die verband houden met de ernst en de grootte van het chirurgisch trauma. De aanwezigheid van klinische depletie blijkt dus niet samen te hangen met het optreden van complicaties, maar wel met de ernst en het aantal postoperatieve complicaties. De aanwezigheid van klinische depletie is kennelijk een afspiegeling van het onvermogen van de patiënt om (immuun)activiteit te ontwikkelen om de effecten van de initiële complicatie in te dammen.35

- Door de bepaling van klinische depletie kan men de groep patiënten aanwijzen, voor wie het geven van kunstvoeding een gunstig effect op het ziektebeloop en de behandeling betekent.

Graadmeters van klinische depletie

Uit het voorgaande blijkt dat het ontstaan van depletie bij kankerpatiënten voortkomt uit een ontregeling van vele factoren. Alleen als systematisch wordt gezocht naar de aanwezigheid van depletie kan deze toestand worden opgemerkt. Voor de klinische praktijk geldt dat navragen van veranderd eetgedrag, voedselaversie, verminderde voedselinname en gewichtsverloop, een goede indruk geeft over het bestaan van klinische depletie. Een gewichtsverlies groter dan 10 van het gebruikelijke lichaamsgewicht moet worden aangemerkt als klinisch relevant en dient consequenties te hebben voor het starten van (kunst)voeding. Bepaling van eiwitwaarden in plasma (van albumine, maar ook van eiwitten met een korte halfwaardetijd) geeft alleen het bestaan van metabole stress weer. Hoe groter de metabole stress, des te moeizamer zal een gunstig effect van voedingsinterventie worden bereikt. Deze omstandigheid doet zich bij kanker echter zelden voor.

Effect van voedingsinterventie

Als de aanwezigheid van klinische depletie schadelijk is, zou correctie van depletie deze schadelijke effecten moeten kunnen tegengaan. Het geven van kunstvoeding is één van de mogelijkheden. Een andere nog experimentele benadering is metabole manipulatie met behulp van specifieke nutriënten en/of hormonen. Het geven van kunstvoeding heeft de volgende doelstellingen:

- vermindering van de met behandeling verbonden morbiditeit en sterfte;

- verbetering van de respons op radio- of chemotherapie;

- verbetering van de overlevingsduur.

Behandeling van de toestand van depletie per se kan alleen het doel van de behandeling zijn als dat leidt tot een verbetering van de kwaliteit van leven. Hoewel klinische depletie onmiskenbaar verband houdt met een ongunstig ziektebeloop, is het incorrect te veronderstellen dat het geven van kunstmatige voeding automatisch tot een gunstiger beloop zal leiden. Vele andere factoren bepalen immers mede het behandelingsresultaat: tumortype, tumorstadium, leeftijd, en vorm van behandeling. Omdat klinische depletie een manipuleerbaar gegeven is, in tegenstelling tot bijvoorbeeld de factor leeftijd, is voedingstherapie of metabole manipulatie een aantrekkelijke vorm van behandeling. De literatuur geeft echter aan dat het geven van kunstmatige voeding als ondersteunende behandeling bij radiotherapie niet leidt tot vermindering van de met deze behandeling samenhangende morbiditeit, noch tot een verbeterde respons op de behandeling, noch tot een langere overlevingsduur. Schadelijke bijwerkingen van kunstmatige voeding werden evenwel niet waargenomen. Zo is in de literatuur ook van het geven van kunstmatige voeding als ondersteunende behandeling bij chemotherapie niet onomstotelijk vastgesteld dat het effecten heeft op morbiditeit van de behandeling, betere respons op de behandeling of langere overlevingsduur.36 Van metabole manipulatie door middel van toediening van extra glutamine zijn wel gunstige effecten gedocumenteerd (B.A.C.van Acker, schriftelijke mededeling, 1998).37 Er is in de literatuur ook consensus dat het laten voortbestaan van een te lage voedselinname, zoals frequent het geval is bij patiënten die chemotherapie krijgen, niet juist is en dat in die gevallen het geven van kunstmatige voeding wel is geïndiceerd. Een helder antwoord op de vraag naar de effectiviteit van preoperatieve voeding is tot nu toe uitgebleven, mede doordat goede selectiecriteria ontbreken. Er bestaat evenwel consensus aangaande de stelling dat naarmate de ernst van preoperatieve depletie toeneemt, het gunstig effect van preoperatieve voedingsinterventie groter wordt. De kans op complicaties bij een patiënt met een kort tevoren (in de laatste 6 maanden) aanzienlijk (? 10 van het gebruikelijk gewicht) gewichtsverlies zal na preoperatieve kunstmatige voeding met ongeveer 10 dalen.3536 Over de kosteneffectiviteit van deze benadering bestaat twijfel.

Conclusie over de rol van klinische depletie bij de behandeling van kanker

Bij een patiënt met een binnen 6 maanden ontstaan gewichtsverlies > 10 van het gebruikelijk gewicht, die een grote operatie (met kans op een cascade aan complicaties) moet ondergaan, wordt aanbevolen 7-10 dagen preoperatief kunstmatige voeding te geven, bij voorkeur enteraal. Indien dit betrouwbaar uitvoerbaar is, kan dit poliklinisch onder begeleiding van een diëtist. In het bijzonder bij grote chirurgische ingrepen dient men te zorgen voor directe toegang tot de tractus digestivus (gastrostomie, naaldkatheterjejunostomie) en zo vroeg mogelijk te starten (binnen 24 uur postoperatief) met enterale kunstvoeding. Standaard voorschrijven van adjuvante voedingstherapie bij chemo- of radiotherapie is niet geïndiceerd. Deze antineoplastische therapieën kunnen evenwel gepaard gaan met ernstige katabolie, die (vroeg) bestreden moet worden met (kunst)voeding.

voedingsrichtlijnen bij kanker

Men gaat er tegenwoordig in het algemeen vanuit dat de behoefte aan energie en voedingsstoffen van kankerpatiënten niet verschilt van die van gezonde personen: dit betekent een gevarieerde voeding met voldoende energie, eiwit, mineralen en vitaminen. Overeenkomstig de maaltijdschijf van het Voorlichtingsbureau van de Voeding vormen hierbij volkorenproducten, groenten en fruit de basis, met daarnaast voldoende eiwitrijke producten zoals melkproducten, vlees en vis, en matige hoeveelheden vet. Voor patiënten die zijn afgevallen, wordt een energie- en eiwitverrijkt dieet aanbevolen. Een volwaardige voeding is voor kankerpatiënten van groot belang om ervoor te zorgen dat zij in een goede conditie blijven. Men gaat ervanuit dat zij de veelal zware behandelingen daardoor beter zullen verdragen.

Het schrikbeeld van de cachectische terminale kankerpatiënt, dat patiënten en familieleden vaak uit eerdere ervaringen in hun omgeving kennen, leidt veelal tot een zekere druk op de patiënt om er toch vooral voor te zorgen dat hij of zij ‘in een goede conditie blijft’. Dit laatste is op zichzelf weliswaar van belang, maar het wordt helaas in de praktijk veelal ingevuld door voedingsmiddelen te kiezen die wel veel energie, maar weinig essentiële voedingsstoffen bevatten. Deze benadering, hoe begrijpelijk ook, heeft echter geen wetenschappelijke basis. Onderzoek heeft aangetoond dat het bij kankerpatiënten met gewichtsverlies in het algemeen niet mogelijk is via een energie- en eiwitverrijkte voeding een herstel van spiermassa te bewerkstelligen, zelfs niet met behulp van geforceerde intraveneuze voeding. Het op het oog logische idee om het vermageringsspook te lijf te gaan door het gebruik van een surplus aan energie (calorieën/Joules) wordt hierdoor dus niet bevestigd. Hiernaast komen er de laatste jaren steeds meer aanwijzingen dat door radiotherapie en chemotherapie in het lichaam een versnelde uitputting van antioxidantia zoals vitamine E plaatsvindt. Voor een goed functioneren van het organisme lijken deze antioxidantia van groot belang. Dit betekent dat het weliswaar bij gebrek aan eetlust zinvol kan zijn om licht verteerbare voeding en kleine maaltijden te gebruiken, maar dat de vlucht naar ‘lege’ calorieën (zoals slagroom en appeltaart) die soms wordt aanbevolen, moet worden afgeraden.

Therapeutische voeding bij kanker?

Er zijn talrijke boeken in omloop over de therapeutische waarde van uiteenlopende diëten bij kanker. Regelmatig worden huisartsen en oncologen geconfronteerd met vragen van patiënten omtrent de waarde van dergelijke diëten. Bij het geven van een antwoord op zulke vragen zijn twee punten van belang. Ten eerste: voldoet het betreffende dieet aan de behoefte aan essentiële voedingsstoffen van het lichaam? Ten tweede: hebben dergelijke diëten een therapeutische waarde? Op beide aspecten gaan wij in.

Er bestaat een groot aantal kankerdiëten, variërend van groentesap-vasten tot een vrijwel normale voeding. In Nederland zijn met name het Moerman-dieet3839 en het Houtsmuller-dieet4041 in de afgelopen jaren populair geworden. Bij een inventariserend onderzoek bleek dat 38 van de ondervraagde kankerpatiënten het Moermandieet gebruikte, en 72 het gebruik hiervan had overwogen.42 Daarmee was het Moerman-dieet veruit de meest in zwang zijnde alternatieve therapie.42 Dit dieet heeft als basis volkorenbrood, zilvervliesrijst, groene en andere groenten en veel fruit, met als extra's boerenkarnemelk, boerenkaas, roomboter, eidooiers en vers geperst citroensap, eventueel verdund met sinaasappelsap, evenals sap van rode bieten, wortel, zure appelen en peren. Erwtensoep van hele erwten (geen spliterwten) wordt ook aanbevolen. Afgeraden worden suiker en suikerbevattende voedingsmiddelen, witmeel en witmeelproducten, vlees, vis, gevogelte, yoghurt en aardappelen.38

In het Houtsmuller-dieet staat het rijkelijk gebruik van groenten (rauw en gekookt) centraal, met als extra's: het gebruik van vers geperst groentesap van 500 g groenten per dag, sojaproducten en een sojaconcentraat rijk aan genisteïne (een isoflavonoïde waarvan in kankercelculturen onder meer cytostatische effecten zijn aangetoond). Vette vis is toegestaan, evenals halfvolle/magere melk, magere kwark en yoghurt. Afgeraden worden vlees en vleeswaren, magere vis, suiker en witmeel; het gebruik van matig vet in de vorm van olijfolie of roomboter is toegestaan.41 Het Houtsmuller-dieet wordt veelal gecombineerd met voortzetting van de reguliere oncologische behandeling.

Uit voedingskundig oogpunt bestaan tegen deze beide diëten weinig bezwaren, mits ook voldaan wordt aan de richtlijnen voor goede voeding van de Voedingsraad. De belangrijkste aandachtspunten in dit verband zijn voldoende consumptie van melkproducten en de voorziening van vitamine B₁₂, waaraan vooral bij langdurige voortzetting van het vlees- en visloze Moerman-dieet een tekort zou kunnen ontstaan.

Een derde dieetvorm, het macrobiotische dieet (op basis van volle granen, groenten en peulvruchten), is evenmin problematisch, zolang deze maar voldoende flexibel wordt toegepast, dat wil zeggen met gebruikmaking van vis, melkproducten en voldoende vet/olie voor het voorzien in de energiebehoefte. Echter, bij strengere toepassing van de macrobiotiek zoals deze door een aantal macrobiotische consulenten wordt aanbevolen, bestaat wel degelijk het risico dat voedingstekorten zich ontwikkelen, zelfs op korte termijn. Dit geldt eveneens voor andere, meer rigide diëten, die evenwel in Nederland nooit echt populair geworden zijn; 3 van de kankerpatiënten gebruikte een dergelijk dieet in 1984-1987.42

Het volgen van een dieet zoals dat van Moerman of Houtsmuller vraagt uiteraard grote motivatie van de kankerpatiënt. Het gevoel actief aan de eigen behandeling te kunnen bijdragen, kan voor de patiënt psychologisch van groot belang zijn.43 Hier staat tegenover dat de bereiding relatief veel tijd vraagt. Bovendien kan het gebruik van een dergelijk afwijkend dieet het uitgaansleven en het bezoek aan vrienden en familie ongunstig beïnvloeden, waardoor een zekere sociale isolatie van betrokkene kan ontstaan. Tenslotte kan het gebruik van een dergelijk dieet onevenredige financiële consequenties met zich brengen. In dit kader moet de behandelend arts erop letten in hoeverre het volgen van dit dieet werkelijk de wens van de patiënt is, dan wel uitsluitend het gevolg is van aandringen door de omgeving. In het laatste geval moet beslist het gebruik van een dergelijk intensief dieet worden afgeraden, aangezien dit dan alleen tot verlies aan levenskwaliteit leidt.

De vraag of het Moerman- of Houtsmuller-dieet therapeutische waarde heeft, kan op dit moment niet worden beantwoord, aangezien tot dusverre geen systematisch klinisch onderzoek naar de effectiviteit van deze beide diëten of elementen hiervan heeft plaatsgevonden. De laatste tijd bestaat echter vanuit biochemische hoek een sterk toegenomen interesse voor bioactieve componenten in plantaardige voedingsmiddelen zoals flavonoïden, isoflavonoïden en terpenen (H.Adlerereutz, schriftelijke mededeling, 1998). Reeds langer was bekend dat vele van deze stoffen een antioxidatieve en anticarcinogene werking hebben, onder meer doordat ze via de remming van cytochroom P450 verhinderen dat procarcinogenen uit de voeding worden geactiveerd, en doordat ze de uitscheiding van carcinogenen verhogen via stimulering van de zogenaamde fase-II-enzymen. (Deze enzymen zijn verantwoordelijk voor de conjugatie (binding) van potentiële carcinogenen in een wateroplosbare vorm, waarna deze door de nieren kunnen worden uitgescheiden.) Van een snel toenemend aantal van deze stoffen zijn inmiddels bovendien cytostatische effecten aangetoond. Genoemde stoffen komen soms in zeer aanzienlijke concentraties in de dagelijkse voeding voor en van een aantal van deze stoffen is ook het voorkomen in lichaamsvloeistoffen (zoals bloed en prostaatvloeistof) aangetoond. Op basis van de snel toenemende biochemische kennis op dit gebied zal mogelijk binnen een aantal jaren een nieuwe, beter gefundeerde evaluatie van de effecten van specifieke voedingscomponenten en diëten als onderdeel van de totale oncologische therapie mogelijk zijn.

Conclusie over voedingsbehoeften

Er is weinig kennis over de specifieke behoeften aan nutriënten en non-nutriënten bij patiënten met verschillende tumortypen. Bij gebrek hieraan gaat men er momenteel meestal vanuit dat de voedingsbehoeften van kankerpatiënten niet verschillen van die van gezonde personen en beveelt men hen aan de gebruikelijke richtlijnen voor goede voeding te volgen. Dit houdt in: een volwaardige, gevarieerde voeding met onder meer voldoende energie, groenten en fruit. Speciale diëten zoals dat van Moerman en Houtsmuller kunnen eveneens in de energiebehoeften en overige voedingsbehoeften voorzien, mits dierlijke producten (zoals melkproducten en vlees of vis) niet geheel van het menu worden geschrapt.

conclusies

Voeding en kanker hebben een intens verband met elkaar. De identificatie van de dieetcomponenten die verantwoordelijk blijken voor de in de epidemiologie waargenomen verbanden tussen voedingsbestanddelen en bepaalde kankervormen, zal na intensieve research op dit terrein zeer waarschijnlijk gerichte preventie en wellicht ook behandeling mogelijk maken. Kennis van de processen die in aanwezigheid van kanker leiden tot verlies van de normale lichaamssamenstelling en daarmee van functionele integriteit van de tumorgastheer zal leiden tot de mogelijkheid het afbraakproces efficiënter te bestrijden en daarmee de patiënt beter bestand te maken tegen de vaak ingrijpende antikankerbehandelingen. De rol van speciale diëten bij de palliatieve behandeling van kankerpatiënten is nog omstreden: zolang de patiënt zorgt voor een gevarieerde voedselkeuze die voldoet aan de algemeen aanvaarde adviezen voor gezonde voeding is gebruik van die speciale diëten goed mogelijk; dat gebruik geeft de patiënt - terecht - vertrouwen in elk geval alles aan het behoud van een optimale conditie te doen.