Samenvatting
Gedurende de eerste uren tot dagen na het bereiken van hoogte ontstaan een negatieve water- en natriumbalans.
Ingeval van hoogteziekte veranderen de water- en natriumbalans niet of ze worden positief.
Dit wordt toegeschreven aan een verminderde water- en natriumdiurese bij personen die hoogteziekte ontwikkelen, terwijl hun vochtopname niet verschilt van die van personen die geen hoogteziekte krijgen.
Dit is het gevolg van stimulatie het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en de secretie van antidiuretisch hormoon (ADH) alsmede van een hogere sympathicusactiviteit in geval van hoogteziekte.
Er zijn daarom geen argumenten voor het drinken van extra vocht ter preventie van hoogteziekte. Theoretisch zou dit zelfs schadelijk kunnen zijn.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A3526
Vakgebied
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
Hoogtefysiologie
Drie opmerkingen bij het artikel van Meinders et al en bij de commentaren van Willems en Katan.
(1) De veronderstelling dat de toegenomen uitscheiding van water direct na aankomst op grote hoogte komt door verhoogde uitscheiding van HCO3−,is niet plausibel. Dit zou moeten berusten op eenzelfde mechanisme als bij de verhoogde diurese van diabetespatiënten. Er zit dan zoveel glucose in het glomerulusfiltraat, dat de tubulaire resorptiecapaciteit voor glucose wordt overschreden. De glucose die in de tubuli achterblijft, houdt osmotisch water vast en sleept dit mee naar buiten. De wijze waarop HCO3− wordt teruggevoerd naar het interstitium, sluit een dergelijk mechanisme uit.
In de proximale tubuli is er een zeer grote uitwaartse gradiënt voor Na+, die aan veel terugresorptieprocessen (ook dat van glucose) ten grondslag ligt. Hiervoor zijn er diverse kanalen in de tubuluswand. Voor het terugvoeren van de aanzienlijke hoeveelheid HCO3− in het filtraat (circa 27 mmol/L) heeft de tubuluswand een speciale uitwisselaar, die voor elk uitgaand Na+-ion een H+-ion naar het tubuluslumen transporteert. De H+ reageert met HCO3−, de ontstane CO2 diffundeert naar het interstitium en wordt daar weer in HCO3− omgezet. Koolzuuranhydrase versnelt de reacties. Al in het eerste deel van de proximale tubuli verdwijnt het overgrote deel van de HCO3− uit het tubuluslumen. Bij de terugresorptie wordt de Na+ hier dus vooral door HCO3−, in plaats van door Cl−, begeleid. Wanneer door de hypoxische stimulering van de ventilatie de pCO2 in de weefsels, dus ook in de nieren, is gedaald, wordt er wat minder Na+ tegen H+ uitgewisseld, zodat er wat minder HCO3− en wat meer Cl− met de Na+ meegaat. Voor de osmolariteit van de tubulusinhoud, en dus voor de waterterugresorptie, maakt dit niets uit.
(2) De veronderstelling dat het vroege waterverlies komt door een inadequate reactie van de ADH-loslating op een stijgende osmolariteit, is in tegenspraak met de opmerking dat er een groot verlies aan totaallichaamswater is. Dit is er namelijk alleen bij een primair watertekort. Immers, er is een uitwaartse osmotische gradiënt nodig om water uit het (grote) intracellulaire compartiment te trekken. Als er echt een overwegend intracellulair waterverlies is, dan ligt het voor de hand, dat het vroege waterverlies na aankomst op grote hoogte berust op een primair ADH-tekort, uitgelokt door de hypoxie en/of een andere verandering van de omstandigheden.
(3) Het voordeel van koolhydraatverbranding is, dat, in verhouding tot de alveolaire ventilatie, de zuurstofopname groter is bij een hoger RQ.
Willem Zijlstra, emeritus hoogleraar fysiologie RUG
water drinken bij reizen naar hoogte (antwoord 2)
Wij bedanken collega Zijlstra voor zijn reactie op ons artikel over water drinken in relatie tot hoogteziekte. Uw eerste opmerking zal ook door collega Willems moeten worden beantwoord. Wij zijn het met collega Willems eens dat de bicarbonaat diurese in de literatuur wordt genoemd als medeveroorzaker van de aanvankelijk toegenomen diurese. De nier is in staat tot een aanzienlijke bicarbonaat diurese, die tezamen met een kation een osmolaire belasting geeft voor de nier die met een toegenomen wateruitscheiding gapaard zal gaan. De hoogte van de bicarbonaat uitscheiding bepaalt dan tezamen met concentrerend vermogen van de nier (maximale urine osmolaliteit) hoeveel water zal moeten worden uitgescheiden.
Uw tweede opmerking betreft de veronderstelde primaire reden voor de diurese die ontstaat na bereiken van hoogte. Wij hebben niet bedoeld te zeggen dat eerst de plasmaosmolaliteit omhoog gaat. Het is vaak niet te achterhalen wat eerst gebeurt en wat volgt. Het is theoretisch waarschijnlijker, zoals u ook schrijft, dat een lager afgestelde ADH secretie , in combinatie met een renale resistentie tegen de actie van ADH aanleiding is tot een verhoogde waterdiurese, gevolgd door een stijging van de plasmaosmolaliteit , waarop de ADH secretie vervolgens weer onvoldoende reageert.
Voor uw derde aanvulling bedanken wij u en wij verwijzen u ook naar het antwoord dat wij collega Katan hebben gegeven.
A-J Meinders
F.H.Bosch
A.E.Meinders
Vochtbalans op hoogte
Diurese
De oorzaak van de toegenomen diurese tijdens de acclimatisatieperiode op hoogte is onderwerp van veel discussie. Als niet fysioloog heb ik daar zelf weinig aan toe te voegen. Het zou interessant zijn van collega Zijlstra te vernemen waaraan deze toename (die door acetazolamide wordt versterkt) dan wel wordt veroorzaakt als bicabonaatuitscheiding tijdens de acclimatisatie geen rol van betekenis speelt. De toename van de diurese wordt door menig auteur tot heden mede aan die verhoogde uitscheiding toegeschreven (o.a. Leaf et al). Maar dat het om een ingewikkeld en nog niet in alle details opgehelderd mechanisme gaat wordt eveneens beschreven (Swenson et al).
Dehydratie
In mijn artikelen leg ik inderdaad de nadruk op het bewaken van de vochtbalans. Niet ter preventie van hoogteziekte maar ter preventie van dehydratie. Onderzoek laat zien dat rugzaktoeristen tijdens hun klim vaak toenemend gedehydreerd raken, waarbij dehydratiepercentages van ruim 5% bereikt kunnen worden (Richardson et al). Dat leidt tot een sterke afname van het aerobe prestatievermogen (Castellani et al). Preventieve maatregelen zijn dus noodzakelijk en ook deze auteurs bevelen een zeer ruime vochtinname aan. Hyperhydratie moet uiteraard worden voorkomen, en daarom is het advies tegenwoordig ook niet meer: “drink zoveel als u kunt”, maar “drink zoveel als u dorst heeft en check regelmatig de kleur van uw urine”. De aanbevelingen van Basnyat, Nerin en anderen waarna Meinders et al verwijzen en die ik in het verleden ook aanhield zijn dus inmiddels achterhaald. In een ‘Position Stand’ kwam de American College of Sports Medicine komen vrij uitgewerkte aanbevelingen voor met betrekking tot het behouden van een goede vochtbalans bij inspanning (dus niet specifiek op hoogte) voor (Convertino et al). Ook deze standaard is inmiddels deels verouderd, wie schrijft een nieuwe?
Han Willems
Literatuur
Leaf DE, Goldfarb DS. Mechanisms of action of acetazolamide in th prophylaxis and treatment of acute mountain sickness. J Appl Physiol 2007;102: 1313-1322
Swenson ER. Prevention of acute mountain sickness by acetazolamide: as yet an unfinished story. Invited editorial. J Appl Physiol 2007;102:1305-1307
Richardson A, Watt P, Maxwell N. Hydration and the physiological responses to acute normobaric hypoxia. Wilderness and Environmental Medicine 2009;20:212-220
Castellani JW, Muza SR, Cheuvront SN et al. Effect of hypohydration and altitude exposure on aerobic exercise performance and acute mountain sickness. J Appl Physiol 2010;109:1792-1800
Convertino VA, Armstrong LA, Coyle EF, et al. Exercise and fluid replacement. Position Stand. Med Sci Sports Exerc,1996;28(1):i-vii
hoogtefysiologie
Hoogtefysiologie
Eigenlijk is elke tocht naar hooggelegen streken een pathofysiologisch experiment, waar we als onderzoeker niet goed raad mee weten, gezien de grote variabiliteit van de resultaten. Ons lichaam weet er evenmin raad mee, doordat de regelsystemen op een ongewone wijze worden belast. Het longvaatbed bijvoorbeeld, dat op hypoxie reageert in het kader van het instant houden van een optimale ventilatie-perfusieverhouding, wordt ineens overal tot constrictie aangezet, ook daar waar het niet opportuun is. Doordat niet iedereen op dezelfde wijze reageert en er te gelijker tijd verscheidene andere ongewone belastingen optreden, is er een grote variatie van ziekteverschijnselen en voor de onderzoeker een moeilijk interpreteerbare kluwen van gegevens.
Het is in dit verband belangrijk te beseffen, dat op grote hoogte de fysiologische systemen niet anders zijn dan op zeeniveau. Hoe moeilijk de interpretatie van de op grote hoogte verkregen gegevens ook is, men moet zich niet laten verleiden tot hypothesen die in strijd zijn met de algemeen geaccepteerde kennis van deze systemen.
Een voorbeeld hiervan is de veronderstelling, dat de toegenomen diurese meteen na aankomst op grote hoogte ontstaat doordat ‘bicarbonaat water osmotisch mee sleept’. Dit wordt in het door collega Willems aangehaalde artikel van Leaf en Goldfarb beslist niet bevestigd. Het stuk bevat wel een term die gemakkelijk kan worden misverstaan, namelijk (renal) bicarbonate diuresis. Deze term wordt hier echter gebruikt als synoniem voor renal bicarbonate loss en bicarbonaturia. Dat de term niet betekent ‘door bicarbonaat gedreven diurese’, blijkt het duidelijkst uit de passage op p 1318 onder het kopje Diuresis, die uitsluitend gaat over Na+ en water.
Diuretica werken doorgaans door remming van de Na+-terugresorptie. Dit geldt ook voor acetazolamide. Het bijzondere hiervan is, dat het werkt in de proximale tubuli, door remming van de Na+- H+-uitwisseling. Het is maar een zwak diureticum: de toegenomen Na+-terugresorptie in het distale nefron beperkt het effect. Wel wordt door de verminderde Na+- H+-uitwisseling minder HCO3− heropgenomen, waardoor de tubulusvloeistof aan het einde van de proximale tubuli veel HCO3− bevat.Voor de Na+/waterbalans maakt het niets uit of de Na+ door Cl− , HCO3− of fosfaat wordt begeleid. Voor de zuurbasebalans uiteraard wel.
Waardoor de diurese na aankomst op grote hoogte tot stand komt, weet ik niet. Dat deze berust op een primaire remming van het ADH-effect, lijkt mij een plausibele hypothese. Te meer, omdat er ineens veel is veranderd en de ADH-loslating gevoelig is voor bijkomstige invloeden.
Willem Zijlstra, emeritus hoogleraar fysiologie RUG
Vochtbalans op hoogte
Ik dank de collegae specialisten voor hun interessante bijdragen aan de inzichten in de vochtbalans op hoogte. Hier komen de materiedeskundigen die soms nog nooit een berg beklommen hebben (vermoed ik) en de ervaringsdeskundigen bij elkaar, en dat is een goed recept voor kennisvermeerdering. Ik zou deze collegae nog willen aanbevelen de discussie op een internationaal forum voort te zetten, bijvoorbeeld door een artikel over de vochthuishouding op hoogte aan te bieden aan High Altitude Medicine & Biology, het enige wetenschappelijke blad dat zich geheel aan de hoogte wijdt. Ik ben er zeker van dat de inzichten van de collegae daar zeer welkom zijn, zeker gezien de vele hypothesen die rondom de relatie tussen hoogteziekte en nierfunctie cq vochtbalans de ronde doen.
Han Willems