Prolactinoom; diagnostiek en behandeling

Merksem, België, juli 1996,

Met veel interesse lazen wij het overzichtsartikel van collega Van der Lely et al. (1996;1445-9). Bij de diagnostiek van hyperprolactinemie lijkt het ons nog zinvol te vermelden dat het bepalen van de prolactineconcentratie in het serum ook reeds een tijd bruikbaar is in de neurologische praktijk. Men heeft aangetoond dat de spiegels van prolactine stijgen na een veralgemeend tonisch-klonisch epileptisch insult en bij aanvallen van partieel complexe epilepsie. Deze stijging wordt echter niet gezien bij psychogene aanvallen, absence-epilepsie, partieel eenvoudige epilepsie of na aanvallen van partieel complexe epilepsie vanuit de frontale kwab.1 Na een epileptische crisis ontstaat er een piek in de prolactinespiegels na 15 tot 20 min, die dan terugvallen naar de basale waarden binnen de 60 min. Deze stijging moet tenminste 2 maal de basale waarden bedragen.

Voorzichtigheid is echter geboden bij het interpreteren van de vroege ochtendspiegels van prolactine, daar er onder fysiologische condities een stijging is van 50 tot 100% juist vóór het ontwaken. Het dient gezegd dat verhogingen van de prolactinespiegels niet specifiek zijn voor epilepsie en dat er een neiging ontstaat tot afvlakking van deze prolactinestijging bij patiënten met veelvuldig voorkomende epileptische aanvallen. Desalniettemin blijft het bepalen van prolactine in de neurologische praktijk een handig instrument bij de vaak erg moeilijke differentiële diagnostiek tussen veralgemeende tonisch-klonische aanvallen van epileptische origine en dergelijke aanvallen bij pseudo-epilepsie (psychogene aanvallen).

Zoals vermeld kunnen patiënten die behandeld worden met neuroleptica ook een verhoogde prolactinespiegel vertonen, waarbij deze verhoging voldoende kan zijn om galactorroe of amenorroe te veroorzaken. Bij deze patiënten kan het moeilijk zijn een onderscheid te maken tussen medicatie-geïnduceerde hyperprolactinemie of een microadenoom. Men kan dan een beroep doen op kernspinresonantie voor het uitsluiten van een tumor of op dynamische hypofysaire tests met thyreotropine-‘releasing’ hormoon, waarbij er een normale respons zal optreden bij de hyperprolactinemie. Behandeling hiervan geeft als gevolg van geneesmiddelengebruik soms moeilijkheden, daar de toediening van neuroleptica niet altijd kan worden gestopt en er vrees kan bestaan dat het gebruik van bromocriptine de voordelige effecten van neuroleptica teniet zal doen. Omschakelen naar minder potente antipsychotica is dan soms nodig.

Rotterdam, juli 1996,

Met interesse lazen wij het commentaar van collegae Verslegers en Verhaegen. Hierin wordt melding gemaakt van het feit dat het bepalen van de serumprolactineconcentratie van nut kan zijn bij de differentiële diagnostiek tussen epilepsie en pseudo-epilepsie. Onzes inziens is het bepalen van de serumprolactineconcentratie zeker van praktische waarde in geval van twijfel tussen deze twee entiteiten en derhalve is hun commentaar een waardevolle aantekening bij ons artikel. In het commentaar is het bepalen van de prolactinespiegel dus een diagnostisch middel en niet zozeer een uitgangspunt van medisch denken en handelen. Bij het schrijven van ons manuscript hadden wij echter een andere invalshoek, te weten die van een situatie waarbij de (verhoogde) prolactinespiegel leidt tot diagnostisch handelen. De aantekening dat kernspinresonantie nuttig kan zijn als men moet beslissen of een milde hyperprolactinemie bij een patiënt veroorzaakt wordt door het gebruik van antipsychotica dan wel het gevolg is van de aanwezigheid van een microprolactinoom, is juist. Het toenemend onderscheidend vermogen van deze techniek echter geeft in de praktijk een toename te zien van fout-positieve bevindingen; dit feit zal toenemend in ogenschouw genomen moeten worden.