Intoxicatie met koolmonoxide

Den Helder, februari 1991,

De klinische les van Hegger, Savelkoul en Sangster heb ik met grote belangstelling gelezen (1991;113-6). Als aanvulling zou ik willen vermelden dat in een aantal gevallen hyperbare zuurstoftherapie geïndiceerd is teneinde de patiënt sneller te doen herstellen. In Nederland bestaan twee hyperbare kamers, waarin de faciliteiten aanwezig zijn om hyperbare zuurstof tot 2,8 bar te geven. De gangbare behandeling is 2,0-2,8 bar voor 90 minuten. Hierbij zal de halfwaardetijd van COHb naar ca. 15-20 minuten dalen. Blootstelling aan deze concentraties zuurstof geeft geen risico's voor een pulmonale zuurstoftoxiciteit. Een gangbaar advies is het toedienen van normobare zuurstof tot concentraties van 40% COHb. Bij hogere concentraties en (of) ernstige symptomen bij concentraties hoger dan 25% COHb is hyperbare zuurstoftherapie de beste keus.1 Een punt blijft inderdaad de reisafstand naar Amsterdam of Den Helder voor het geven van deze therapie.

Tenslotte is er kort geleden een onderzoek beschreven waarin gekeken is naar de verschillen tussen normobare en hyperbare zuurstoftherapie bij patiënten (n = 26) met een matige CO-intoxicatie (ca. 25% COHb).2 Er was een sneller neurologisch herstel in de eerste 24 uur. Het EEG na 24 uur en 3 weken en de cerebrale bloedstroomrespons toonden grotere verbetering bij de groep met hyperbare zuurstoftherapie. Mijns inziens blijft het zinvol om de optie hyperbare zuurstoftherapie in gedachten te houden bij ernstige CO-vergiftigingen, ongeacht een reistijd van 1-2 uur.

Utrecht, maart 1991,

Wij danken collega Van Hulst voor zijn opmerkingen over de hyperbare zuurstoftherapie bij koolmonoxide-intoxicatie. Hyperbare zuurstoftherapie bij koolmonoxide-intoxicatie kan, indien de faciliteiten snel ter beschikking staan, een zinvolle therapie zijn. Wij denken echter dat in de praktijk de toepassing van deze therapie op problemen stuit. Wanneer een koolmonoxide-intoxicatie opgetreden is, moet binnen korte tijd één van de kamers beschikbaar zijn. Daarnaast moet de patiënt vervoerd worden naar het betreffende ziekenhuis en moet de compressiekamer op druk gebracht worden. Extra problemen ontstaan wanneer meerdere personen betrokken zijn bij de intoxicatie, iets wat bij koolmonoxide-intoxicatie vaak het geval is. In het gunstigste geval staan dan (slechts) twee compressiekamers ter beschikking en zal er met vrij grote zekerheid vertraging optreden in de behandeling.

Bij een koolmonoxide-intoxicatie zal altijd zo snel mogelijk 100% zuurstof toegediend moeten worden. Wanneer er sprake is van een ernstige intoxicatie en binnen korte tijd hyperbare zuurstoftherapie gerealiseerd kan worden, is het echter het overwegen waard deze therapie toe te passen.

Emmen, februari 1991,

De klinische les van Hegger, Savelkoul en Sangster bevat een element, dat bij de aandachtige lezer wellicht enige vraagtekens kan oproepen (1991;113-6). Terecht wordt er door de auteurs op gewezen dat koolmonoxide een tweeledig effect heeft op het zuurstoftransport. Ten eerste vermindert de binding van CO aan hemoglobine de zuurstofbindingscapaciteit (waar CO ‘zit’, kan geen O2 gebonden worden) en ten tweede wordt door een zg. tetrameereffect de O2-affiniteit van de nog beschikbare bindingsplaatsen verhoogd,1 zodat in de longen O2 beter wordt gebonden, doch in de weefsels moeilijker wordt losgelaten (de O2-dissociatie-curve verschuift naar links).

De combinatie van deze twee effecten maakt dat een CO-vergiftiging met een HbCO-gehalte van bijv. 50% zoveel erger is dan een anemie van 50%.1 Het zou in dit kader interessant zijn geweest om de totale-hemoglobinegehalten te vermelden, omdat het chronische intoxicaties betreft. Omdat de O2-affiniteit van hemoglobine toeneemt bij een CO-intoxicatie is het verwarrend te lezen dat bij de beschreven patiënten de arteriële O2-saturatie zeer laag is (resp. 58% en 53%). Hoewel de patiënten licht acidotisch waren, zodat de O2-affiniteit van hemoglobine iets geringer is, bleken zij bepaald niet cyanotisch te zijn, zoals de arteriële O2-saturaties doen verwachten. De opgegeven O2-saturaties zijn dan ook andere grootheden, en wel de fractie HbO2 ten opzichte van het totale-hemoglobinegehalte. De definitie van O2-saturatie heeft namelijk betrekking op het (fysiologisch) oxygeneerbare hemoglobine2

en niet op het totale-hemoglobinegehalte. De echte arteriële O2-saturatie bij deze patiënten is vrijwel 100%, zoals uit herberekening blijkt, hetgeen dus te verwachten was.

Groningen, februari 1991,

In de klinische les van Hegger, Savelkoul en Sangster wordt terecht opnieuw gewezen op het gevaar van CO-vergiftiging (1991;113-6). Het aantal gevallen is wel gedaald, maar het gevaar blijft aanwezig zolang er koolstofverbindingen als brandstof worden gebruikt. Door de introductie van fotometers voor de multicomponentenanalyse van hemoglobinederivaten, waarmee in een klein bloedvolume de concentraties van (deoxy)hemoglobine (Hb), oxyhemoglobine (HbO2), carboxyhemoglobine (HbCO) en methemoglobine (Hi) nauwkeurig kunnen worden bepaald, is bij vermoeden van CO-vergiftiging snelle en betrouwbare diagnostiek mogelijk geworden. Deze technische vooruitgang is echter gepaard gegaan met een verwarring van begrippen en termen, die het inzicht in de pathofysiologie van het gastransport door het bloed bepaald niet ten goede komt. Een voorbeeld hiervan is te vinden in deze klinische les.

Van één van de patiënten uit familie A wordt vermeld dat vóór de behandeling de zuurstofverzadiging (S) van het arteriële bloed 53% was bij een zuurstofspanning (P) van meer dan 200 mmHg (27 kPa). Deze combinatie van P en S is echter niet mogelijk. Bij een P > 27 kPa is de zuurstofverzadiging ten naaste bij 100%. Bedoeld is hier natuurlijk niet S, maar FHbo2, de HbO2-fractie. Immers,

waarin cHb* de totale-hemoglobineconcentratie van het bloed is. S is een grootheid die per definitie van 0-1 (0-100%) kan variëren, onverschillig welke andere hemoglobinederivaten in het bloed aanwezig zijn.1 S uitgezet als functie van de P levert de zuurstofdissociatiecurve van het bloed op. De zuurstofdissociatiecurve wordt door de aanwezigheid van HbCO aanzienlijk naar links verschoven.2 Dit wordt later in de klinische les wel vermeld als één van de factoren die bijdragen tot de hypoxie die door CO kan worden veroorzaakt, maar het is blijkbaar aan de aandacht van de auteurs ontsnapt, dat men bij hun patiënten op grond van de vermelde bloedgaswaarden moet aannemen dat er een extreme verschuiving van de zuurstofdissociatiecurve naar rechts is opgetreden. Dit is natuurlijk in werkelijkheid niet het geval, want men kan, aangezien uit vergelijkingen (1) en (2) volgt dat

en men in dit verband FHi wel mag verwaarlozen, gemakkelijk uitrekenen dat bij de dochter, de moeder en de zoon van familie A S respectievelijk 95, 98 en 100% bedraagt.

Het probleem is ontstaan doordat de meest gebruikte hemoglobinefotometer, de IL282 CO-oximeter, is uitgerust met een zodanig rekenprogramma dat de verschillende hemoglobinederivaten als fractie van cHb* op het scherm verschijnen. Men is toen de medisch ongebruikelijke grootheid oxyhemoglobinefractie, FHbo2, zuurstofverzadiging, S, gaan noemen. De introductie van nieuwe instrumenten in de geneeskunde gaat soms gepaard met de invoering van begrippen en termen die door de ontwerpers van de apparatuur zijn bedacht en die niet sporen met wat medisch-fysiologisch gebruikelijk is. Wanneer het instrument dan in een wezenlijke behoefte voorziet, komt de begripsverwarring op de vleugels van de technologie de kliniek binnenvliegen. Zo is de verwarring van FHbo2 met S al diep in de medische literatuur doorgedrongen. González et al., bijvoorbeeld, menen dat bij aanwezigheid van een flinke hoeveelheid HbCO in het bloed een pulse-oxymeter de zuurstofverzadiging niet goed weergeeft.3 Bij twee patiënten met HbCO-fracties van respectievelijk 32 en 23%, gaf de pulse-oxymeter S = 96 en 99%, terwijl met de IL282 werd gemeten FHbo2 = 66,1 en 77,0%, hetgeen echter door de auteurs als S wordt geïnterpreteerd. Men verklaart op die grond de pulse-oxymeter ongeschikt voor gebruik bij patiënten met CO-vergiftiging, terwijl in werkelijkheid dit instrument geen blaam treft. Omgerekend met vergelijking (3) geeft de IL282 voor S 97 en 100%, watuitstekend klopt met de uitkomsten van de pulse-oxymeter. Het is juist een belangrijk voordeel van het gebruikte type pulse-oxymeter dat deze de zuurstofverzadiging in aanwezigheid van HbCO betrouwbaar blijft aanwijzen.

Over de vraag of de grootheid FHbo2 klinische betekenis heeft en het dus zinvol is deze naast S op te geven, kan men van mening verschillen. Op zichzelf is de betekenis ervan gering, maar vermenigvuldigd met cHb* wordt een maat verkregen voor de zuurstofconcentratie van het bloed en dat is vaak wel een nuttig gegeven.4

Arnhem, februari 1991,

De klinische les van de collegae Hegger, Savelkoul en Sangster hebben wij met interesse gelezen (1991;113-6). Eén aspect van het verhaal is naar onze mening enigszins onderbelicht. De bloedgassen tijdens de CO-intoxicatie laten een onverwacht beeld zien: indien er geen verdenking op CO-intoxicatie zou bestaan, zou de bloedgaswaarde bij de dochter van familie A er als volgt hebben uitgezien: pH 7,27; P 66 mmHg, P 24,8 mmHg, actueel bicarbonaatgehalte 11,1 mmol/l, O2-saturatie ca. 91%, en niet 58%, zoals door de auteurs vermeld werd. Immers, een bloedgasanalyse-apparaat meet alleen pH, P en P en berekent daaruit de overige waarden. De vermelde bloedgaswaarde is dus een gecorrigeerde bloedgaswaarde, of de auteurs beschikken over een bijzonder apparaat. Waarschijnlijk is de bloedgaswaarde gecorrigeerd door uit te gaan van 100% Hb, waarvan dan (100-39) 61 % van het hemoglobine nog zuurstof kan binden. 91% van 61 is dan 55%, een waarde die dicht bij de door hen gevonden waarde van 58% ligt.

Bloedgasanalyse, zonder een HbCO-meting kan in deze situatie de clinicus op een gevaarlijk dwaalspoor brengen. Aangezien een pulse-oxymeter bovendien niet kan differentiëren tussen HbO2 en HbCO, helpt ook deze niet bij de diagnostiek van de koolmonoxide-intoxicatie.