Het postwhiplashsyndroom: niet behandelen, maar ontwarren

Den Ilp, september 2002,

De reactie van de collega's Woudstra en Jaeqx bevat een groot aantal stellingen dat uitnodigt tot commentaar. Mijn artikel is geschreven vanuit het gezichtspunt van en gericht op de behandelend arts. Dat ligt voor de hand bij een klinische les. De strekking van het artikel betreft niet de pathogenese, maar in de eerste plaats wat te doen, en vooral, wat niet te doen bij de behandeling van whiplashklachten. De door Woudstra en Jaeqx gehanteerde discussietechniek, het poneren van niet-gedane uitspraken en deze vervolgens bestrijden, bevordert de zuiverheid van de gedachtewisseling niet. De ernst van het ziektebeeld wordt door mij niet gebagatelliseerd, integendeel. Reeds in het begin van de beschouwing wordt melding gemaakt van het persoonlijk en maatschappelijk leed van whiplashslachtoffers. Dat de klachten daarbij ook wel eens overdreven, nagebootst of ingebeeld worden, is echter moeilijk te ontkennen. De stelling dat simulatie niet vaker voorkomt dan bij welk ander ziektebeeld ook, wordt niet nader onderbouwd. Veel van de geladen discussies over whiplash gaan over simulatie. Er zijn speel- en tekenfilms over simulatie bij whiplash gemaakt, waaronder een Oscarwinnende, en congressen georganiseerd. In de Verenigde Staten heeft whiplash, net als in andere landen, een zekere bijsmaak, juist vanwege het aspect van simulatie. Overigens wordt auteurs wel vaker ten onrechte het verwijt gemaakt te schrijven over simulatie als het gaat om modellen die whiplashklachten niet uitsluitend uit het ongeval verklaren. Simulatie is geen ziekte, en bevindt zich aan de rand van het interessegebied van de geneeskunde. Wetenschappelijk valt er weinig over te zeggen, omdat het onderwerp zich moeilijk leent voor onderzoek. Uit observaties en casusbeschrijvingen, maar toch ook uit wetenschappelijk onderzoek, weten wij dat het voorkomt en, naar mag worden vermoed, vaker dan bij malaria, diabetes of een polsfractuur.1-3

Whiplash als ziektebeeld wordt niet al sinds 1928 beschreven. Afgezien van wat Woudstra en Jaeqx met die stelling willen betogen: Crowe heeft in dat jaar slechts over een ongevalsmechanisme gesproken. Later heeft hij gezegd dat hij de term nooit gepubliceerd heeft en dat hij er spijt van had deze gebezigd te hebben, nu die volgens hem zo misbruikt werd.4 5

Het aanhalen van Croft lijkt een testimonium paupertatis. Deze chiropractor, directeur van een chiropractisch instituut in San Diego en onder meer ook ‘underwater criminal investigator’, moge ‘chiropractor van de eeuw’ zijn, althans volgens de afdeling San Diego van de California Chiropractic Association, zijn wetenschappelijke status is, in eufemistische bewoordingen, niet onomstreden. Een bezoek aan zijn websites is leerzaam.

Het karakter van een klinische les wordt door Woudstra en Jaeqx kennelijk niet goed begrepen: de patiëntencasussen dienen slechts als didactische voorbeelden en niet als epidemiologisch bewijsmateriaal. Als na het geïndiceerde onderzoek is gebleken dat er geen objectiveerbaar letsel is opgetreden, zijn de door Woudstra en Jaeqx genoemde parameters zonder betekenis voor de diagnostiek en de behandeling van de gestelde late gevolgen. Graag had ik vermeld gezien welke objectiveerbare afwijkingen er zouden bestaan bij het chronische postwhiplashsyndroom. Als er objectiveerbare afwijkingen aanwezig zijn, dient niet meer gesproken te worden van een whiplashsyndroom, maar dient de diagnose gesteld te worden op grond van de gevonden bijbehorende afwijkingen.

De zwartepiet toespelen aan de verzekeringsmaatschappij is al te gemakkelijk, waarbij ook niet in te zien valt welk voordeel een verzekeringsmaatschappij zou hebben bij traineren. Een slepende whiplashzaak is niet alleen slecht voor degene die is aangereden, maar ook voor de verzekeraar, omdat die het risico loopt uiteindelijk meer kosten te maken. Over een terecht ingestelde claim wordt bovendien de wettelijke rente uitgekeerd, waardoor traineren nog minder loont. Slechts die partijen die financieel baat hebben bij het voortduren van de claim, hebben belang bij het doen voortduren ervan. Aansprakelijkheid is bij de klassieke achteropaanrijding bijna nooit een probleem, de aanrijdende partij is vrijwel altijd aansprakelijk. Ook bij andere ongevalstoedrachten speelt de aansprakelijkheidsvraag meestal geen rol. De stelling dat de klachten zich in de meeste gevallen pas openbaren na het ongeval, wordt niet onderbouwd en komt niet overeen met de wetenschappelijke literatuur.3 6 7 Dat de Eerste Hulp of de huisarts bezocht wordt voor een behandeling is, zo gesteld, niet juist. Zo worden behandelaars met regelmaat geconfronteerd met de vraag of er ‘een foto van de nek’ gemaakt kan worden ‘voor de verzekering’. Vaak worden mensen zonder (noemenswaardige) klachten door de bij het ongeval geroepen politie naar de Eerste Hulp gebracht of geïmmobiliseerd op een brancard afgevoerd. De stelling dat de veroorzaker van een ongeval geen claim kan indienen bij een verzekeringsmaatschappij is onjuist. Een uitkering kan worden verkregen in het kader van diverse vormen van ongevallenverzekeringen en/of arbeidsongeschiktheidsverzekeringen, verzekeringsproducten waarbij de schuldvraag geen rol speelt.

Wat betreft het vermeende statistisch niet-representatieve karakter van de verzekeringspopulatie: in het algemeen wordt 95% van de whiplashclaims door verzekeraars zonder problemen en binnen korte tijd afgewikkeld op basis van tijdelijke klachten. Dat dus alleen ‘zware gevallen’ bij een verzekeringsmaatschappij terecht zouden komen, is niet juist. Dat met een onjuist geselecteerde populatie geen epidemiologisch verantwoord onderzoek verricht kan worden, staat niet ter discussie, maar dat gebeurt in deze klinische les ook niet. Ik heb niet betoogd dat de opstelling van verzekeringsmaatschappijen een rol heeft gespeeld bij het verdwijnen van de ‘railway spine’. Voortschrijdend inzicht onder artsen speelde daarbij de belangrijkste rol.8 9 De argumentatie van de schrijvers kan niet juist zijn, omdat er in 1870 enkele duizenden mensen dagelijks per trein reisden en in 2000 meer dan een miljoen, die 14,7 miljard kilometers aflegden (bron: archief Nederlandse Spoorwegen, Spoorwegmuseum). De theorie over de verbeterde koppelingsmethoden beschouw ik bij het ontbreken van een literatuurverwijzing vooralsnog als een persoonlijke opvatting van de auteurs.

Discussie over whiplash kan vruchtbaar zijn als bijdrage tot waarheidsvinding, consensus en verbetering van patiëntenwelzijn. Maar dan dient de discussie wel correct en op een juiste manier te worden gevoerd en met kracht van argumenten. In de reactie van Woudstra en Jaeqx wordt te veel gesteld in plaats van aannemelijk gemaakt of onderbouwd.

Ede, september 2002,

Reinders (2002:1565-8) wijst er terecht op dat bij patiënten met een postwhiplashsyndroom de gecompliceerde whiplashknoop ontward moet worden en dat de juiste therapie voornamelijk bestaat uit het achterwege laten van therapie. Dit laatste geldt zeker voor postwhiplashsyndroompatiënten die voor hun slaapstoornissen chronisch benzodiazepinen gebruiken, zonder dat hun slaapstoornis nauwkeurig in kaart is gebracht. Ruim 40% van de postwhiplashsyndroompatiënten slaapt slecht.1 Veelvoorkomende oorzaken van slaapstoornissen zijn gebrekkige slaaphygiëne, (gemaskeerde) depressie, slaapmisperceptie en psychofysiologische insomnie. Deze behoeven ieder een eigen, specifieke behandeling.2

Maar ook kan het postwhiplashsyndroom gepaard gaan met een stoornis van het circadiane ritme.3 Mogelijk is door het whiplashtrauma de neuronale verbinding tussen retina en pijnappelklier beschadigd.4 Als gevolg hiervan komt de endogene melatonineproductie te laat op gang, hetgeen leidt tot stoornissen van de 24-uurscortisolconcentratie, temperatuur en slaap-waakritme en tot disfunctioneren overdag. Stoornissen in de circadiane ritmiek kunnen betrekkelijk gemakkelijk geobjectiveerd worden door in speeksel het tijdstip te meten waarop de endogene melatonineproductie op gang komt.5 Behandeling van de circadiane ritmestoornis met leefregels, die tijdbakens (‘time cues’) versterken, en met op het juiste tijdstip toegediend fel licht en/of melatonine, verbetert het slaap-waakritme en de kwaliteit van leven van postwhiplashsyndroompatiënten.3 6 Het is dan ook zinvol bij postwhiplashsyndroom niet alleen de ‘whiplashknoop’, maar ook de ‘slaapknoop’ te ontwarren.

Den Ilp, september 2002,

Collega's Smits et al. wijzen op het aspect van de slaapstoornis bij het postwhiplashsyndroom. Over whiplash en slaap is maar weinig gepubliceerd. In zijn vervolgartikel op het door Smits geciteerde artikel komt Pearce niet meer terug op slaapstoornissen (maar stelt hij wel dat er ernstige twijfel bestaat aan de klinische validiteit van het chronisch postwhiplashsyndroom).1 Niet aangetoond is dat slaapstoornissen meer voorkomen bij whiplashpatiënten dan in de algemene bevolking (daarvan meldt 35-40% slaapstoornissen)2 of in de eerstelijnspatiëntenpopulatie (69%).3 De enige gecontroleerde, in PubMed opgenomen studie naar slaapproblemen bij whiplashpatiënten,4 laat in objectief slaaponderzoek geen verschillen zien tussen whiplashpatiënten en de controlegroep. Whiplashpatiënten melden echter subjectief meer klachten te ervaren dan de controlegroep. De vraag is of Smits et al. dus niet ‘gewoon’ mensen behandelen die klagen over hun slaap (al dan niet veroorzaakt door één van de door hen genoemde oorzaken van slaapstoornissen) en daarnaast een ongeval hebben meegemaakt.

In Pubmed zijn geen artikelen met de termen ‘melatonin’ én ‘whiplash’ opgenomen. Smits et al. stellen dan ook in één van hun artikelen dat verdere studies nodig zijn, onder meer om te bezien wat het aandeel van het placebo-effect is. Als bedoeld zou worden dat een whiplashtrauma dat niet leidt tot objectiveerbare schade een stoornis in het circadiane ritme kan veroorzaken, moet opgemerkt worden dat daarvoor geen aanknopingspunten in de literatuur te vinden zijn. Wel zou er van een oorzaak-gevolgomkering sprake kunnen zijn: mensen die slecht slapen kunnen klachten krijgen die ten onrechte aan een doorgemaakt ongeval toegeschreven worden, zoals vermoeidheid, klachten van het geheugen en de concentratie, en verhoogde emotionaliteit en labiliteit.

De theorie van de mogelijkheid van een beschadiging van een neuronale verbinding tussen retina en pijnappelklier moet op dit moment als speculatief worden beschouwd. Die theorie lijkt zich slecht te verhouden met aspecten als de bijzondere leeftijdsverdeling van de whiplashpopulatie, de ongelijke man-vrouwverhouding, en het, voorzover bekend, niet vóórkomen van slaapstoornissen bij mensen die een vergelijkbaar of zwaarder trauma opliepen met als gevolg, bijvoorbeeld, een nekwervelfractuur. Daarnaast zouden dan toch ook andere neurologische afwijkingen door hersenletsel verwacht worden (behoudens amnesie of bewustzijnsverlies ook late neurologische afwijkingen) alsmede te visualiseren hersenschade.

Dit alles neemt niet weg dat Smits et al. zich toetsbaar hebben opgesteld door hun bevindingen te publiceren.