Het chronische-moeheidsyndroom. I. Somatologische hypothesen

Nijmegen, december 1991,

Met belangstelling lazen wij de artikelenreeks over het Chronische - moeheidsyndroom (CMS) (1991;2005-23). Bij de beschrijving van het klachtenpatroon bij CMS merken Swannink et al. op dat CMS grote overeenstemming vertoont met het in de reumatolgie bekende ziektebeeld fibromyalgie. Wanneer wij de klachten CMS bestuderen, valt het ons op hoezeer deze aspecten van CMS doe denken aan de ziekte van Parkinson (PD). deze diagnose ontbreekt echter in Swaninks uitgebreide opsomming van uit te sluiten ziekten (zie hun tabel 1). Uit het volgende blijkt echter het belang van deze differentiële diagnose.

Uit een vrijwel voltooid retrospectief onderzoek in Patiëntenstatussen bij huisartsen bleek dat PD-Patiënten in de jaren voorafgaande an de uiteindelijke diagnose veel vaker met klachten bij huisarts en specialisten kwamen dan personen uit een vergelijkbare controlegroep. Bij een nadere inventarisatie van klachten blijken deze vooral tendomyotisch (dus fibrmyalgie-achtig en neuropsychologisch (angsten, depressie, nervositeit) te zijn. De klacht moeheid werd wel vermeld, maar was meestal niet de diagnostische term. Terzijde zij vermeld dat het significant vaker voorkomen van hypertensie en diarrhoea bij ‘pre-PD’ ons deed vermoeden dat dit zou kunnen wijzen op een adrenerge strain, hetgeen een interssante overeenkomst is met de strees-theorie bij het ontstaan van CMS (zie het artikel Vercoulen et al. in de reeks).

Bij PD-patiënten met hemiparkinsonisme konden wij in een aansluiten onderzoek aannemelijk maken dat klassieke en als PD herkenbare Hypolinetisch-ridge symptomen via aangepaste motoriektests vaak al aantoonbaar zijn op een moment waarop de patiënt zelf nog niet dergelijke verschijnselen ervaart. In deze ‘pre-PD-fase’ is de kans dus wel groot dat de patiënt met moeilijk te duiden CMS-achtige klachten bij de arts komt. Naar onze mening houdt een en ander voor de praktijk in dat men bij CMS-achtige klachten ook de differentiële diagnose ‘beginnende ziekte van Parkinson’ paraat dient te hebben. Daarbij wijzen we erop dat ons onderzoek aantoont dat bij veel patiënten rigiditeit en tandradfenomeen al herkenbaar waren op een moment waarop de patiënt zelf nog van mening was dat er met de desbetreffende extremiteit niets aan de hand was. Het lichamelijk onderzoek bij CMS-achtige klachten dient dus op zijn minst ook een onderzoen naar aanwezigheid van rigiditeit te bevatten. Omdat rigiditeit en tandradfenomeen ook in het kader van tendomyotische syndromen voor kunnen komen,1 dient bij twijfel de patiënt voor verder onderzoek verwezen te worden naar de neuroloog.

Nijmegen, december 1991,

Collega Horstink et al. pleiten ervoor om de ziekte van Parkinson op te nemen bij de exclusiecriteria van CMS. Uit lopend onderzoek concluderen zij dat patiënten met de ziekte van Parkinson (PD) in de jaren die voorafgaan aan het stellen van de uiteindelijke diagnose, klachten hebben die overeenkomst vertonen met klachten bij fibromyalgie en CMS. Dit zou kunnen betekenen dat zich onder de CMS-patiënten patiënten met (pre-)PD-verschijnselen bevinden. Een interessante vraag in dit kader is op welke leeftijd de pre-PD-verschijnselen, waar Horstink et al. op doelen, aan te tonen zijn. De leeftijd waarop de klachten van CMS ontstaan, is in onze patiëntenpopulatie gemiddeld 30 jaar, terwijl de symptomen van PD in het algemeen pas duidelijk worden vanaf het 50e levensjaar. Niettemin nemen wij de suggestie van Horstink et al. om aandacht te geven aan de mogelijkheid van een zich ontwikkelende ziekte van Parkinson bij patiënten die klagen over chronische moeheid graag serieus.

Teddington (UK), januari 1992,

Swanink et al. should be commended for their thorough and critical appraisal of the virological and immunological research into chronic fatigue syndrome (CFS), however, it is disappointing that they and their colleagues did not extend this approach to the literature on the psychological aspects of this disease (1991; 2005-9).

One theory which received a lot of attention from the Nijmegen team states that most cases of CFS can be attributed to depression, physical deconditioning, somatisation and inaccurate beliefs about causation.1 According to the proponents of this view, the illness may originate with a viral infection but this does not persist, and is therefore not responsible for the symptoms of the majority who remain ill.

Given the evidence to the contrary, it is difficult to understand the apparent enthusiasm for a theory which continues to restrict the role of disease to that of a trigger factor. For instance, an examination of MRI scans from people who had been ill for a mean duration of 45 months revealed lesions in all the patients tested but in only one of the controls.2 More recently, Landay et al. documented a number of immunological abnormalities in patients who had been ill for one to five years.3 These ‘immune markers’ were not present in people suffering from general chronic fatigue and depression, nor in people with acute infections. Of course, such findings do not prove that CFS/myalgic encephalomyelitis (ME) has an organic basis but surely the psychiatrists‘ insistence that the symptoms of most patients do not reflect underlying (physical) disease, and that exercise is therefore safe, deserves serious reconsideration.

Admittedly, depression is associated with a number of immunological abnormalities, but as Swanink et al. indicated, there is little evidence of the immune activation which has been documented in people with CFS/myalgic encephalomyelitis (ME).3 It is also worth mentioning that the prevalence of mood disorders in CFS patients is generally no higher than that found in people with multiple sclerosis and other chronic, fluctuating and unpredictable illnesses affecting the CNS.4

The view that the fatigue reflects a lack of motivation (on page 2008) has been challenged by Lloyd et al.,5 and others, as have the reports on the effectiveness of graded exercise programmes.

Apart from the rather one-sided approach to the literature, we are also concerned about the number of factual errors in the Nijmegen articles. To take just two examples, Vercoulen et al. state that psychiatric diagnoses are excluded by the CDC criteria when in fact, this only applies to certain chronic psychiatric disorders. Likewise, Hawton and Hengeveld's comment that 66% of patients with CFS were found to have a psychiatric disorder is not entirely accurate since this study assessed people with chronic fatigue and only a tiny proportion fulfilled the CDC criteria for CFS. Given that CFS/ME is much more than simple chronic fatigue, generalisation from the latter to the former may be misleading.

What patients would like to see is a fair and balanced assessment of the literature. This means that practitioners should be as critical of the currently fashionable psychiatric explanations and research as they are of the virological and immunological evidence. The failure to consider the many inadequacies of the former will not increase our understanding of this disease and may lead to inappropriate treatment and advice.

Nijmegen, februari 1992,

The reaction of Goudsmit and Macintyre to our papers regrettably contains some inaccuracies. They appear to have read that we assume that most cases of CFS can be attributed to depression, physical deconditioning, somatisation, and inaccurate beliefs about causation. However, we explicitly stated that psychiatric disorders in general and depression in particular cannot fully explain the complaints found in CFS (page 2011). We explicitly ruled out somatisation as an explanation for CFS (page 2011). Depression, however, if present, can play a role in perpetuating CFS (page 2012); not as the sole explanation, but as a complicating factor. Physical deconditioning and beliefs about causation too are thought to be factors that are involved in the perpetuation of the complaints.

We never have excluded the possible role of virological and immunological factors in CFS. Moreover, we concluded that in CFS there is a complex interaction between psychological and somatic factors, an interaction that leads to a perpetuation of the complaints. We stated that much research still has to be done and our research is directed at the influence of and relations between both types of factors (page 2013).

Possibly, the language barrier can be held accountable for the above mentioned misunderstandings.

Haarlem, augustus 1992,

Het onderzoek van Swanink et al. naar de somatologische hypothesen over het chronische-moeheidsyndroom (CMS) verdient waardering. De voorgestelde psychologische behandeling bevredigt mij minder (1991;2005-23) Door Goudsmit et al. zijn kritische kanttekeningen geplaatst, die ik onderschrijf (1992; 708-9).

CMS/myalgische encefalitis (ME) is een complex syndroom, waarvan oorzaak, diagnostiek en therapie nog niet vaststaan. Duidelijk is dat een aantal fysieke en psychische factoren samengaan, hetgeen kan leiden tot het voortduren van klachten. De invloed van of de relatie tussen beide typen factoren is niet duidelijk. Het is daarom jammer dat de somatologische componenten niet herkenbaar zijn in de voorgestelde psychologische behandeling. In het model betreffende de instandhouding van CMS wordt verondersteld dat depressie, attributies en inactiviteit de klachten in stand houden, terwijl een infectie of elk ziekteproces dat deze veroorzaakt een trigger is, maar geen rol speelt in het voortduren van de klachten. Deze stelling wordt niet bevestigd door de somatologische hypothesen.

Aan het theoretische model is een model verbonden voor cognitieve-gedragstherapie. Omdat het uitgangspunt niet klopt, kan de therapie schadelijk zijn. De neutrale en de negatieve effecten van zo'n programma zijn beschreven.12 De praktische steun van model en therapie voor de grote groep ME-patiënten betwijfel ik om een aantal redenen.

Het theoretische model lijkt minder bruikbaar omdat er geen plaats is voor de kenmerkende sterk wisselende aard van de klachten en daaruit volgende activiteiten. Er zijn aanwijzingen dat de uitputting bij CMS/ME na inspanning niet veroorzaakt wordt door het peil van de conditie, maar dat de reactie van het lichaam op inspanning verschilt.2

In cognitieve benaderingen worden storende gedachten getoetst aan o.a. de objectieve werkelijkheid. ‘Ik heb een chronische lichamelijke ziekte’, zou bijvoorbeeld een storend denkbeeld zijn, dat leidt tot vermijden van activiteit. Hier lijken attributies van patiënten te worden getoetst aan niet-bewezen denkbeelden over CMS/ME van behandelaars (‘Het virus is weg’). Veel symptomen kunnen immers verklaard worden door een persisterende infectie en activering van het immuunsysteem.

Voorts sluit het theoretisch model niet aan bij denken en gedrag in de mij bekende ziektegeschiedenissen. Enerzijds zie ik ME-patiënten die denken: ‘Ik ben niet ziek en moet doorzetten’, die zoveel mogelijk doen, waarbij de uitputting jaren duurt en de produktiviteit gering is. Anderzijds is er een groep die vroeg is gewezen op het bestaan van ME en rust is geadviseerd. Het denken is bij hen gericht op ziekte en de noodzaak van rust, het gedrag is passief. Het resultaat is vaak terugkeer tot (gedeeltelijk) het oude niveau van activiteit op relatief korte termijn. Beide typen herken ik niet in het model van de auteurs.

Samenvattend: ik betwijfel de bruikbaarheid van het model van CMS en de bijbehorende therapie. Toch onderschrijf ik het belang van beweging en cognitieve therapie (rationeel-emotieve therapie; RET), maar met ruimte voor individuele problemen. Ik bepleit een steunende psychologische aanpak die gericht is op stress-hantering bij ME (o.a. counselling, ontspanning, RET, groepsgesprekken). Deze benadering geeft bemoedigende resultaten (beter hanteren van ziekte en meer welbevinden) en is meer in overeenstemming met de somatologische gegevens.3