Samenvatting
– Door middel van basaal onderzoek is tumornecrosisfactor (TNF) α geïdentificeerd als een molecuul dat een centrale plaats inneemt in de regulatie van verschillende auto-immune chronische ontstekingsziekten.
– Experimenteel en klinisch onderzoek met TNF-antagonisten heeft deze waarneming gevalideerd.
– Op dit moment is TNF-blokkade geïndiceerd bij reumatoïde artritis, de ziekte van Crohn, spondylitis ankylopoetica en psoriasis.
– Recent klinisch onderzoek met dit soort op moleculen gerichte interventies heeft aangetoond dat chronische ontstekingsziekten sommige pathofysiologische mechanismen kunnen delen, terwijl andere meer specifiek zijn voor bepaalde ziekten.
– TNF lijkt dus een centrale rol te spelen in diverse vormen van ontsteking, maar het onderliggende ziekmakende mechanisme blijft intact tijdens TNF-blokkade. Om die reden is er veel belangstelling voor onderzoek naar combinatietherapie waarin TNF-antagonisten worden toegevoegd aan andere geneesmiddelen, zoals methotrexaat.
– Anti-TNF-medicatie is prijzig; daarom is er behoefte aan behandelstrategieën die betaalbaar zijn en die optimale zorg creëren voor patiëntengroepen die onvoldoende reageren op conventionele therapie.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:2273-7
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Nijmegen, oktober 2005,
Collega Breedveld besteedt uitgebreid aandacht aan de geregistreerde indicaties en aandoeningen waarbij effectiviteit is gesuggereerd van antagonisten van tumornecrosisfactor (TNF) (2005:2273-7). In deze laatste categorie wordt familiaire Middellandse Zeekoorts (FMF) genoemd en wordt er gesproken over ‘episodische koorts’ (tabel; pagina 2274). Deze laatste term is in onbruik geraakt en vraagt om nadere precisering. Waarschijnlijk doelt Breedveld op de hereditaire en verworven periodieke koortssyndromen, die thans internationaal bij voorkeur met de term ‘auto-inflammatoire syndromen’ worden aangeduid. Hieronder worden onder andere begrepen de eerder genoemde FMF, ‘TNF-receptor associated periodic syndrome’ (TRAPS), hyper-IgD-syndroom (HIDS), ‘cryopyrin associated periodic syndrome’ (CAPS), pyogene steriele artritis, pyodermia gangraenosa en acne (PAPA), en wellicht ook het verworven Schnitzler-syndroom.1 Bij deze syndromen, met name bij TRAPS en HIDS, zijn successen gemeld van antagonisten van TNF,2-5 en ziektekostenverzekeraars gaan meer en meer akkoord met vergoeding van deze behandeling. Interessant is overigens dat de stellige klinische indruk bestaat dat bij deze aandoeningen de antagonisten van interleukine-1 (zoals anakinra) effectiever zijn.4 6-9 Dit in tegenstelling tot de situatie bij reumatoïde artritis en andere chronische ontstekingsziekten.
Simon A, Meer JWM van der, Drenth JPH. Familial auto-inflammatory syndromes. In: Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Genovese MC, Sergent JS, Ruddy S, et al., editors. Kelley’s Textbook of rheumatology. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 1773-88.
Drewe E, McDermott EM, Powell PT, Isaacs JD, Powell RJ. Prospective study of anti-tumour necrosis factor receptor superfamily 1B fusion protein, and case study of anti-tumour necrosis factor superfamily 1A fusion protein, in tumour necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS): clinical and laboratory findings in a series of seven patients. Rheumatology (Oxford). 2003;42:235-9.
Takada K, Aksentijevich I, Mahadevan V, Dean JA, Kelley RI, Kastner DL. Favorable preliminary experience with etanercept in two patients with the hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome. Arthritis Rheum. 2003;48:2645-51.
Bodar EJ, Hilst JC van der, Drenth JP, Meer JW van der, Simon A. Effect of etanercept and anakinra on inflammatory attacks in the hyper-IgD syndrome: introducing a vaccination provocation model. Neth J Med. 2005;63:260-4.
Cortis E, De Benedetti F, Insalaco A, Cioschi S, Muratori F, D’Urbano LE, et al. Abnormal production of tumor necrosis factor (TNF)- alpha and clinical efficacy of the TNF inhibitor etanercept in a patient with PAPA syndrome. J Pediatr. 2004;145:851-5.
Hawkins PN, Lachmann HJ, Aganna E, McDermott MF. Spectrum of clinical features in Muckle-Wells syndrome and response to anakinra. Arthritis Rheum. 2004;50:607-12.
Hoffman HM, Rosengren S, Boyle DL, Cho JY, Nayar J, Mueller JL, et al. Prevention of cold-associated acute inflammation in familial cold autoinflammatory syndrome by interleukin-1 receptor antagonist. Lancet. 2004;364:1779-85.
Simon A, Bodar EJ, Hilst JC van der, Meer JW van der, Fiselier TJ, Cuppen MP, et al. Beneficial response to interleukin 1 receptor antagonist in traps. Am J Med. 2004;117:208-10.
Koning HD de, Bodar EJ, Simon A, Hilst JC van der, Netea MG, Meer JW van der. Beneficial response to anakinra and thalidomide in Schnitzler’s syndrome. Ann Rheum Dis. [ter perse].