In dit artikel beschrijven wij een patiënt die opgenomen lag op de afdeling Intensive Care wegens tetanie en respiratoire insufficiëntie. Dit klinische beeld bleek te berusten op een ernstige hypomagnesiëmie, die het gevolg was van het langdurig gebruik van de protonpompremmer (PPI) omeprazol. PPI’s worden sinds de introductie ervan in de jaren 80 op grote schaal gebruikt, maar het aantal wetenschappelijke publicaties over bijwerkingen als hypomagnesiëmie neemt toe.1,2 Deze casus illustreert de potentieel ernstige gevolgen van hypomagnesiëmie en benadrukt het belang van laagdrempelige bepaling van de magnesiumconcentratie bij patiënten die een PPI gebruiken.
Samenvatting
Achtergrond
Protonpompremmers (PPI’s) worden wereldwijd op grote schaal gebruikt. De laatste jaren is echter steeds meer bekend geworden over bijwerkingen, zoals hypomagnesiëmie. Hypomagnesiëmie kan asymptomatisch tot ernstig verlopen en kan klachten geven als misselijkheid, spierkrampen en hartritmestoornissen. De behandeling van PPI-geïnduceerde hypomagnesiëmie bestaat uit het staken van de PPI en zo nodig suppletie van magnesium.
Casus
Wij beschrijven een 72-jarige vrouw die in een jaar tweemaal werd opgenomen op de afdeling Intensive Care wegens een ernstige hypomagnesiëmie door omeprazolgebruik. Het klinisch beeld bestond uit tetanie en respiratoire insufficiëntie door decompensatio cordis bij een hartritmestoornis. Na onder meer het staken van de PPI en intraveneuze suppletie van magnesium herstelde patiënt vlot.
Conclusie
Hypomagnesiëmie is een potentieel ernstige bijwerking van PPI’s. Bij patiënten die langdurig een PPI gebruiken of bij risicofactoren, zoals alcoholgebruik, malnutritie of -absorptie, hypertensie en medegebruik van diuretica, moet bij onbegrepen neuromusculaire, cardiovasculaire of aspecifieke klachten laagdrempelig de magnesiumconcentratie bepaald worden.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Verklaringen ontbreken
Het is zonder meer nuttig dat de schrijvers weer de aandacht vragen voor deze complicatie van het gebruik van protonpompremmers. Voor tal van gegevens wordt echter geen verklaring gegeven. Voor het begrijpen is dit toch onontbeerlijk.
Wat is de verklaring voor de hypomagnesiëmie? Een interactie van genetische predispositie en een verstoorde gastrointestinale opname van magnesium. Wat betekent dit? Vast staat dat de pH in de regio van de magnesiumtransporter TRPM6 licht verhoogd is, wat (bewezen) gepaard gaat met een veranderd microbioom. Beïnvloeding van het microbioom met inulin herstelt het verlaagd magnesium.
Waarom is de secretie van de bijschildklier gestoord? Waarom is er soms kaliumverlies? Waarom veroorzaakt denosumbab hypomagnesiëmie? Risicofactoren: hypertensie? Waarom geen uitleg over alcohol als oorzaak? Waarom leidt orale suppletie tot osmotische diarree? Calcium suppletie doet dit niet.
prof. dr. L.Monnens, emeritus hoogleraar kindernefrologie, Radboud UMC
Verminderde opname magnesium bij gestoorde nierfunctie
Dit voortreffelijke casuïstische artikel roept op om laagdrempelig de magnesiumconcentratie te controleren bij personen die langdurig ppi’s gebruiken. Misschien kan deze oproep wat nader gepreciseerd worden.
De auteurs gaan namelijk niet in op een gestoorde nierfunctie als nog een oorzaak van een verstoorde gastro-intestinale magnesium opname. Bij een eGFR van 29 ml/min is de gastro-intestinale magnesium opname 25%, terwijl die bij een normale eGFR 50% is (1). Volgens de laboratorium uitslagen is er bij deze patiënte sprake van een eGFR van 33 ml/min, maar de auteurs onderbouwen nergens dat haar lichaamsoppervlak 1,73 m2 is. Mocht mevrouw kleiner zijn dan 165 cm en minder wegen dan 65 kg, dan komt haar eGFR aardig in de buurt van de 29 ml/min.
Conclusie, bij personen die langdurig ppi’s gebruiken en een verhoogd serum kreatinine hebben, dient men de magnesiumconcentratie te controleren.
1. Spencer H, Lesniak M, Gatza CA, Osis D, Lender M. Magnesium absorption and metabolism in patients with chronic renal failure and in patients with normal renal function. Gastroententerology 1980; 79:26-34.
J. van der Meulen, SCEN-arts
reactie auteur
Hartelijk dank voor uw reactie. U geeft terecht aan dat een nierfunctiestoornis een risicofactor is voor het ontwikkelen van hypomagnesiëmie. Hoewel de patiënte in deze casus voor haar ziekenhuisopname een normale nierfunctie had, is het aannemelijk dat de gestoorde nierfunctie een bijdragende factor is geweest in het beloop nadien.
Het wijdverspreide gebruik van protonpompremmers maakt routinematige controle van magnesium lastig te realiseren. Desalniettemin is het van belang alert te zijn op hypomagnesiëmie bij langdurig gebruik van PPI’s en de aanwezigheid van risicofactoren zoals malnutritie en -absorptie, alcoholgebruik, hypertensie, medegebruik van diuretica en bovengenoemde nierfunctiestoornis.
Sjoerd van den Berg, aios anesthesiologie, Sykehuset i Vestfold, Tønsberg
reactie op Van der Meulen
Inderdaad is er een gestoorde magnesium reabsorptie op darm niveau bij een gestoorde nierfunctie.
Dan neemt evenwel ook de excretie via de nieren af. Bij een afname tot 30 ml/m is serum magnesium binnen de normale grenzen. Beneden deze functie stijgt het serum magnesium.
Dit is duidelijk weergegeven in de fig 3 van het artikel van Cunningham et al.
Een gestoorde nierfunctie draagt dus niet aan de hypomagnesemie door protonpompinhibitors
Cunningham J,Rodriguez M,Messa P.Magnesium in chronic kidney disease stages 3 and 4 and in dialysis patients
Clin Kidney J 2012;5[suppl 1]:i39-i51
prof. dr. L.Monnens, emeritus hoogleraar kindernefrologie, Radboud UMC