Dames en Heren,
Als een patiënt klachten heeft van nieuwe of veranderde pijn op de borst is het telkens weer de vraag of de patiënt een acuut coronair syndroom (ACS) heeft of een andere, minder ernstige aandoening. Voor huisartsen is het onderscheid onder andere belangrijk om efficiënt te kunnen verwijzen. In de tweede lijn worden de troponine-bepalingen steeds gevoeliger, maar daardoor geven ze soms ook positieve testuitslagen bij andere oorzaken van cardiale schade dan kransslagaderlijden. Verhoogde troponine-waarden zijn hierdoor moeilijker te interpreteren, terwijl verdere duiding via invasief beeldvormend onderzoek risicovol is. Mogelijk is hierin een rol weggelegd voor non-invasief beeldvormend onderzoek. In deze klinische les illustreren we deze diagnostische dilemma’s en evalueren we de huidige diagnostische mogelijkheden.
Patiënt A, een 53-jarige man, is bekend met astma en rookt al geruime tijd (35 pakjaren). Hij bezoekt de huisarts met klachten van druk op de borst, een stram gevoel in de linker…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Diagnostiek acuut coronair syndroom
Met interesse las ik het artikel ‘Diagnostiek van het acuut coronair syndroom’ geschreven door huisarts Willemsen en collega’s. Er wordt in deze klinische les veel aandacht besteed aan de nieuwere high-sensitive troponine T (hs-TnT) en de rol van deze bepaling bij de patiënt met (verdenking op) een acuut coronair syndroom (ACS). Zo wordt het praktijkvoorbeeld gegeven van een huisarts die deze hs-TnT bepaling gebruikt om een ACS uit te sluiten bij een patiënt die al meerdere dagen atypisch thoracale klachten heeft. Verder wordt in casus B de conclusie getrokken dat bij een patiënt met een subacute presentatie van een ACS de afwezige stijging van een verhoogde serieel bepaalde hs-TnT de diagnose ACS minder waarschijnlijk maakt.
Een ACS (instabiele angina pectoris, NSTEMI type 1, STEMI) wordt veroorzaakt door een coronaire plaqueruptuur met secundaire stolselvorming. In geval van IAP of NSTEMI kan deze partiële obstructie in het coroniarvat zich uiten in acute klachten, echter vaak is er ook sprake van een subacuut beloop waarbij er op en af (kortdurende) klachten kunnen bestaan. De hs-TnT is een gevoelige marker voor cardiale ischemie. Echter de hs-TnT stijgt boven normaal waarden indien er voldoende ischemie is in een voldoende deel van het myocard gedurende enige tijd (> 30 minuten). Een normaal hs-TnT bij een subacuut beloop sluit daarom een (beginnende) ACS (IAP) zeker niet uit.
Seriële hs-TnT bepalingen om een stijging van deze marker vast te stellen is zinvol indien er sprake is van een duidelijk begin van de klachten (T0). Hierbij zal in de eerste uren na T0 de hs-TnT een stijging laten zien (indien er sprake is van voldoende ischemie in een deel van het myocard gedurende enige tijd). De hs-TnT zal daarna lang verhoogd blijven en slechts milde variatie laten zien als deze na het acute begin serieel bepaald zou worden. Bij patiënten met een subacute ACS presentatie en een verhoogd hs-TnT maakt het afwezig zijn van deze stijging bij een seriële bepaling de diagnose ACS niet minder waarschijnlijk (casus B).
Kortom, de hs-TNT is van absolute meerwaarde bij een patiënt met (verdenking op) een ACS. Maar de toepassing en interpretatie van de hs-TNT moet zorgvuldig gebeuren (gerelateerd aan het klinisch beloop van patiënt) en bij voorkeur niet worden toegepast in de 1e lijn.
Nick Bijsterveld, cardioloog, Flevoziekenhuis
Diagnostiek ACS (antwoord auteur)
Geachte collega, hartelijk dank voor de genuanceerde en duidelijk uiteengezette reactie. In de reactie spitst u zich toe op twee discussiepunten uit casus B, waar een huisarts een troponine laat bepalen en vervolgens - eenmaal in de tweede lijn - een lichte, maar stabiele troponine verhoging wordt gemeten. Om met het eerste punt te beginnen: het is inderdaad zo dat er nauwelijks een plaats is voor troponine metingen in de eerste lijn. Het uitzonderlijke in deze casus was - ik heb deze patiënt zelf gezien op de dag van verwijzing - dat er alle schijn was van een neurologische aandoening, maar dat er toch enige twijfel ontstond. Ik voelde toen een dilemma. Enerzijds was er een reële verdenking op een niet cardiale verklaring en waren de klachten al langere tijd aanwezig - niet dagen, maar al weken! Anderzijds ontstond er toch enige verdenking op coronaire problematiek. Bij een verdenking op een ACS dient een huisarts een ambulance te bellen en direct te verwijzen. Maar met de kennis op dat moment dacht ik nog dat de kans op ACS miniem was en meende ik dat de troponine meting als extra vangnet kon fungeren, uitsluitend gezien het lange bestaan van de klachten. Als die meting negatief was geweest had ik het coronaire vraagstuk rustig poliklinisch durven uitzoeken.
Uw uitleg over het status quo van het troponine is een welkome aanvulling. We hebben in het artikel om binnen de woordentelling te blijven andere keuzes gemaakt, maar meer uitleg over dit punt is zeker welkom dus dank daarvoor. Het is inderdaad zo dat we vermoeden dat het lange, subacute beloop met wisselende coronair afsluiting, heeft geleid tot de niet meer stijgende / dalende troponine-waarde. Het was op het moment van de constatering van het niet stijgende / dalende troponine dan ook niet zo zeer de kwestie dat een AMI onwaarschijnlijk werd. Wel werd er op dat moment nog niet voldaan aan de derde definitie van myocardinfarct. Omdat een andere reden voor het verhoogde troponine ontbrak (normale nierfunctie, geen duidelijke andere cardiopulmonale problematiek) zijn de cardiologen hier toch verder gegaan met de coronaire diagnostiek. Met uiteindelijk een goed omschreven diagnose als resultaat. De boodschap is dus ook: een verhoogd troponine is niet pathognomonisch voor NSTEMI (casus C), maar een gebrek aan stijging / daling sluit NSTEMI niet uit (casus B). Beide punten zijn dus nuanceringen van de derde definitie, wat ons betreft.
Vriendelijke groet, mede namens de overige auteurs, Robert Willemsen