Samenvatting
De ziekte van Alzheimer wordt neuropathologisch gekenmerkt door de aanwezigheid van seniele plaques. Deze plaques worden gevormd door accumulatie van het eiwit amyloïd-bèta (Aβ), een proces dat al decennia vóór de manifestatie van de eerste symptomen begint. Met positronemissietomografie (PET) en de tracer 11C-PIB kunnen deze seniele plaques gevisualiseerd worden. Dergelijke ‘amyloïdimaging’ kan een belangrijke rol gaan spelen bij zowel vroegdiagnostiek als differentiaaldiagnostiek bij de ziekte van Alzheimer. In de toekomst kan amyloïdimaging eveneens helpen bij het selecteren van patiënten voor klinische trials en het kwantitatief evalueren van de effecten van ziekte-modulerende middelen gericht tegen accumulatie van Aβ.
Artikelinformatie
Dit artikel is gepubliceerd in het dossier
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
Amyloidplaques en PET (antwoord auteurs)
Hartelijk dank voor uw reactie op het artikel "afbeelden van amyloïdplaques in de hersenen met PET". U stipt terecht een aantal punten aan die de implementatie van PIB-PET in de klinische praktijk zouden kunnen bemoeilijken.
Uit diverse studies blijkt dat ongeveer 30% van de cognitief "normale" ouderen boven de 70 jaar een afwijkende PIB-PET scan heeft. Deze patiënten presteren overigens minder goed op cognitieve taken dan hun leeftijdsgenoten met een normale PIB-PET scan. Desalnietmin, zal een amyloïd-PET-scan altijd geïnterpreteerd moeten worden in combinatie met de klinische presentatie. In dat opzicht is PIB-PET een goede voorspeller voor progressie naar de ziekte van Alzheimer bij MCI patiënten en voor differentiaaldiagnostische overwegingen betreffende het type dementie.
Uit de literatuur blijkt verder dat in vivo metingen van amyloïdplaques met PET sterk overeen komen met post-mortem hersenonderzoek, dus dat geeft vertrouwen voor de validiteit van de metingen. Daarnaast bleek inderdaad het effect van het monoclonaal antilichaam bapineuzumab op klinische effectmaten gering. Dit heeft waarschijnlijk te maken met het stadium waarin deze interventie toegepast werd, namelijk in een mild-to-moderate stadium van de ziekte van Alzheimer. Volgens de amyloïd-cascade-hypothese kan de accumulatie van amyloid-beta decennia voor het ontstaan van de eerste symptomen optreden en zet het diverse neuropathologische processen in gang. In de toekomst zullen dergelijke therapieën in een vroeger stadium van de ziekte (MCI of wellicht nog eerder) mogelijk effectiever zijn. In deze fase is de neuronale schade nog relatief gering en mogelijk reversibel. Het voorkomen van amyloid deposities zou mogelijk de allerbeste behandeling zijn.
Al met al is er inderdaad nog veel werk te verzetten en zijn er vele vragen te beantwoorden, zoals bijvoorbeeld: wat is de betekenis van een afwijkende amyloïd-PET-scan voor een in cognitief opzicht goed functionerend individu? Hiervoor is langer longitudinaal onderzoek nodig, maar de ontwikkelingen binnen het veld van de amyloid-imaging zijn bijzonder spannend en veelbelovend!
Rik Ossenkoppele