Samenvatting
Achtergrond
Uit experimenteel onderzoek komt naar voren dat 30 mg acetylsalicylzuur (ASA) per dag de aggregatie van bloedplaatjes gunstiger beïnvloedt dan de op dit moment bij patiënten met een ‘transient ischaemic attack’ (TIA) of niet-invaliderend herseninfarct gebruikelijke dosis van ongeveer 300 mg.
Methoden
Vergeleken werd het effect van 30 mg ASA per dag met dat van 283 mg ASA in de vorm van carbasalaatcalcium op het optreden van vasculaire sterfte, beroertes, of hartinfarcten in een gerandomiseerd, dubbelblind, vergelijkend onderzoek bij patiënten met een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct. Er namen 3131 patiënten deel aan het onderzoek en zij werden gedurende gemiddeld 2,6 jaar geobserveerd.
Resultaten
In de groep met 30 mg ASA was de frequentie van ‘vasculaire sterfte, beroerte of hartinfarct’ (het hoofdeindpunt van het onderzoek) 2281555 (14,7) tegenover 2401576 (15,2) bij de patiënten met de 283 mg dosis. Het voor leeftijd en geslacht gecorrigeerde relatieve risico was 0,91 (95-betrouwbaarheidsinterval 0,76-1,09). Er kwamen iets minder vaak ernstige bloedingen voor in de 30 mg-groep dan in de 283 mg-groep (40 versus 53) en significant minder geringe bloedingen (49 versus 84). Patiënten met een dosis van 30 mg hadden minder vaak maag-darmklachten dan die met 283 mg (164 versus 179) en ook minder vaak andere bijwerkingen (73 versus 90). Wanneer geringe bloedingen, maag-darmklachten en andere bijwerkingen samen werden genomen, ondervonden significant minder patiënten met 30 mg ASA hinder van deze verschijnselen (258 versus 310; relatief risico 0,83; 95-BI 0,70-0,98).
Conclusies
De gegevens wijzen erop dat 30 mg ASA per dag ten minste even effectief is bij het voorkómen van vasculaire complicaties als een dosis van 283 mg bij patiënten met een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct; de lage dosis veroorzaakt bovendien minder bijwerkingen.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Groningen, december 1991,
Na het lezen van het fraaie artikel van A.Algra (1991;2273-80) lijkt het mij nog interessant te weten hoe vaak spontane reperfusie ontstaat bij patiënten met een reeds eerder aangetoonde totale afsluiting van de A. carotis interna, al of niet na een endarteriëctomie van het contralaterale vat. Zijn er gegevens bekend over reperfusie veroorzaakt door medicamenteuze therapie? Zet een dergelijke reperfusie zich in kwantitatieve zin door of zal een geringe reperfusie (gering lumen met onregelmatig oppervlak, dus kans op trombose/embolie) een endarteriëctomie noodzakelijk maken?
(Geen onderwerp)
Utrecht, januari 1992,
Indien een totale afsluiting van de A. carotis interna is ontstaan, is deze in de regel onomkeerbaar. Perfusie van het betreffende hersengebied vindt dan meestal plaats via een van de talrijke anastomotische verbindingen (cirkel van Willis, A. ophthalmica, piale anastomosen). Niettemin is de kans op een herseninfarct of op overlijden bij dergelijke patiënten aanzienlijk toegenomen.1 Het aanleggen van een kunstmatige anastomose blijkt deze kans niet te verkleinen.2 De bescherming door behandeling met acetylsalicylzuur geldt vermoedelijk ook voor deze categorie patiënten, maar is beperkt.
Hankey GJ, Warlow CP. Prognosis of symptomatic carotid artery occlusion. An overview. Cerebrovasc Dis 1991; 1: 245-56.
The EC/IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international randomised trial. N Engl J Med 1985; 313: 1191-200.