Samenvatting
In een prospectief onderzoek werd bij 70 (3,4) van 2050 volwassen patiënten gedurende de ziekenhuisopname een aanmerkelijke verslechtering van de nierfunctie gemeten. Ondanks het feit dat tegenwoordig meer ingewikkelde diagnostische en therapeutische ingrepen worden verricht die aanleiding kunnen geven tot nierfunctieverlies, was er een opvallende vermindering van het aantal patiënten met nierfunctieverlies in vergelijking met onderzoeken van oudere datum. Herkenning van risicogroepen, aanpassing van doseringen en zorg voor een juiste vochttoediening hebben waarschijnlijk geleid tot het zeldzamer worden van nefrotoxiciteit door aminoglycosiden en radiologische contrastmiddelen. Geneesmiddelen die de nierfunctie kunnen doen verslechteren zoals diuretica, antihypertensiva, ACE-remmers en niet-steroïdale antiflogistische middelen, dienen slechts op strenge indicatie gegeven te worden. Bij gebruik van deze middelen in een toestand van zoutdepletie is controle van de nierfunctie zeer gewenst.
(Geen onderwerp)
Leeuwarden, december 1988,
Graag wil ik een kanttekening plaatsen bij het uitstekende artikel over nierfunctieverlies van Smeets en Hoorntje (1988;2244-6). In dit artikel wordt gesteld dat nierfunctieverlies na gebruik van vaatverwijders (‘angiotensine-converting enzyme’ ACE-remmers en calciumantagonisten) wordt veroorzaakt door een te drastische daling van de bloeddruk. Niet de daling van de bloeddruk als wel het onvermogen van de nieren om hun vaatweerstand te verlagen, lijkt verantwoordelijk voor nierfunctieverlies na gebruik van vaatverwijders.
Vaatverwijders past men toe ter behandeling van een verhoogde algemene vaatweerstand, zoals aanwezig kan zijn bij patiënten met hypertensie en (of) decompensatio cordis. Het verlagen van de algemene vaatweerstand leidt tot een daling van de bloeddruk en tot een stijging van het hartminuutvolume, waardoor de lichaamscirculatie verbetert. De invloed van vaatverwijders op de nierfunctie is afhankelijk van de vaatweerstand in de nieren. Gelijktijdig met het verlagen van de algemene vaatweerstand vermindert de vaatweerstand in de nieren. Daardoor blijft de renale fractie (= het gedeelte van het hartminuutvolume dat naar de nier stroomt) gelijk of stijgt zelfs. De nierdoorstroming verbetert omdat het hartminuutvolume is toegenomen. Met de daling van de bloeddruk ontstaat er dus een verbetering van de nierdoorstroming. Dit is aangetoond voor nitroprusside,1 calciumantagonisten2 en voor ACE-remmers.3
Als in de nieren de vaatweerstand niet verlaagd kan worden, bijvoorbeeld door een dubbelzijdige stenose van de A. renalis, dan doet zich een ‘steal’-effect voor. De algemene bloedstroom vermeerdert zich ten koste van de nier. De nierperfusie daalt en er ontstaat nierfunctieverlies. Indien nierfunctieverlies ontstaat na toediening van vaatverwijders moet men denken aan de mogelijke aanwezigheid van een stenose van de nierarterie. Nierfunctieverlies na toediening van ACE-remmers geldt als een aanduiding van een stenose van de nierarterie.4
Vaatverwijders, vooral ACE-remmers, worden aanbevolen voor hartpatiënten met een verminderde nierfunctie ter verbetering van de nierdoorstroming. Controle van de nierfunctie blijft echter noodzakelijk voor het opsporen van een anders niet gesignaleerde stenose van de nierarterie.
Maseda J, Hiberman M, Derby GC, Spencer RJ, Stinson EB, Myers BD. The renal effects of sodium nitroprusside in postoperative cardiac surgical patients. Anesthesiology 1981; 54: 284-8.
Christensen CK, Lederballe Pedersen O, Mikkelsen E. Renal effects of acute calcium blockade with nifedipine in hypertensive patients receiving beta-adrenoceptor-blocking drugs. Clin Pharmacol Ther 1982; 32: 572-6.
Creager MA, Halperin JL, Bernard DB. Acute regional circulatory and renal hemodynamic effects of converting-enzyme inhibition in patients with congestive heart failure. Circulation 1981; 64: 483-9.
Edwards CRW, Padfield PL. Angiotensin-converting enzyme inhibitors: past, present and bright future. Lancet 1985; i: 30-4.
(Geen onderwerp)
Nijmegen, januari 1989,
Wij bedanken collega Koning voor zijn aanvullende kanttekening bij ons artikel. De renale autoregulatie is van essentieel belang voor het handhaven van de glomerulaire filtratie tijdens een drastische tensiedaling. Bij renovasculaire hypertensie, met name tijdens zoutdepletie, kunnen de ACE-remmers, voornamelijk door verhindering van het vasoconstrictieve effect van angiotensine op de postglomerulaire arteriolen, de kritische afhankelijkheid van de glomerulaire filtratie van het geactiveerde renine-angiotensine-aldosteronsysteem aantonen.1
Bij het gebruik van ACE-remmers wegens ernstige decompensatio cordis wordt, met name ook weer tijdens zoutdepletie, een duidelijke correlatie gevonden tussen de creatinineklaring en de bloeddruk.23 De ziektegeschiedenis van de in ons onderzoek genoemde patiënt met een verslechtering van de nierfunctie na toevoeging van enalapril aan de diuretische medicatie werd reeds eerder in dit tijdschrift gepubliceerd.4 Bij deze patiënt werd overigens geen nierarteriestenose gevonden.
De twee patiënten uit ons onderzoek bij wie de voorbijgaande nierfunctievermindering verband hield met een door nifedipine geïnduceerde drastische bloeddrukdaling waren beiden bejaard. Wij weten niet met zekerheid waarom de renale autoregulatie hier faalde. De suggestie van collega Koning dat het in deze situatie moet gaan om een stenose van de nierarterie verdient nader onderzoek.
Gans ROB, Hoorntje SJ, Donker AJM. Renal effects of angiotensinI converting enzyme inhibitors. Neth J Med 1988; 32: 247-64.
Packer M, Lee WH, Yushak M, Medina N. Comparison of captopril and enalapril in patients with severe chronic heart failure. N Engl J Med 1986; 14: 847-53.
Packer M, Lee WH, Medina N, Yushak M, Kessler PD. Functional renal insufficiency during long/term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure. Ann Intern Med 1987; 106: 346-54.
Botman CJBM, Mulder AW, Hoorntje SJ. Nierinsufficiëntie na gebruik van enalapril wegens decompensatio cordis. [LITREF JAARGANG="1987" PAGINA="1402-4"]Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131: 1402-3.[/LITREF]