Addison-crisis na toediening van rifampicine bij een patiënt met tuberculose

Heerhugowaard, september 1988,

Het artikel van Wirtz en Lockefeer gaf mij retrospectief de verklaring van het ontstaan van een Addison-crisis bij een van mijn patiënten (1988;1699-701). Het betrof een 86-jarige vrouw die in het verpleeghuis was opgenomen wegens een dementieel syndroom type Alzheimer.

Wegens een arteriitis temporalis werd patiënte behandeld met prednisolon 1 dd 15 mg. Profylactisch werd isoniazide 1 dd 300 mg gegeven (lichaamsgewicht 47 kg) wegens een vroeger doorgemaakte, actieve tuberculose. Wegens nachtelijk transpireren, temperatuurpieken in de avonduren en veranderingen van de rechter longtop op de thoraxfoto werd een Löwenstein-kweek (3 x) ingezet en een planigram van de rechterlong gemaakt. Gezien de uitslag van het planigram, waarschijnlijk actieve tuberculose, werd na overleg met de longarts van het consultatiebureau naast isoniazide begonnen met het toedienen van rifampicine 1 dd 450 mg. Een en ander in afwachting van de kweek. Het Ziehl-Neelsen-preparaat was negatief.

Een week na het beginnen met de toediening van rifampicine werd patiënte toenemend suf en ontstond er een algehele malaise. Bij lichamelijk onderzoek viel met name de lage tensie op: 80/50 mmHg. Normaal bestond er bij patiënte een hypertensie.

Laboratoriumonderzoek: BSE 27 mm, Hb-gehalte 9,0 mmol/l, aantal leukocyten 13,8 x 109/l, bloedsuiker, nuchter 9,0 mmol/l (normaal 3,3-6, 1 mmol/l), SGOT 32 U/l, SGPT 29 U/l, γ-GT-gehalte 30 U/l, ureumgehalte 16,1 mmol/l, natriumgehalte 115 mmol/l, kaliumgehalte 5,4 mmol/l, chloorgehalte 83,6 mmol/l, creatininegehalte 78 µmol/l.

De diagnose Addison-crisis werd gesteld en op grond daarvan werd patiënte behandeld met gluco- en mineralocorticosteroïden parenteraal. Aanvankelijk ontstond er nog hemiplegie rechts zodat de prognose ongunstig leek. Na 5 dagen was patiënte echter weer goed aanspreekbaar. Toen werd overgegaan op het toedienen van cortisonacetaat oraal 2 dd 50 mg. De algehele toestand verbeterde snel.

De oorzaak van deze Addison-crisis was voor mij altijd een vraagteken en het verband met de toediening van rifampicine, tot het lezen van het artikel, ontgaan.

Amsterdam, september 1988,

In de casuïstische mededeling van Wirtz en Lockefeer (1988;1699-701) wordt een patiënt beschreven met urogenitale tuberculose en een subklinische bijnierschorsinsufficiëntie, bij wie na toediening van rifampicine een Addison-crisis ontstond. Volgens de beschrijving toonde de CT-scan bilaterale vergroting van de bijnieren. Dit wordt helaas minder overtuigend geïllustreerd met een afbeelding waarop onzes inziens de V. cava inferior als ‘vergrote rechter bijnier’ wordt aangewezen; wij veronderstellen dat de rechter bijnier op een hogere snede wel zichtbaar zou zijn geweest. De auteurs spreken zich in het artikel verder niet uit over de oorzaak van deze bijniervergroting. Hoewel PA-bevestiging ontbreekt, menen wij dat er bij beschreven patiënt zeer waarschijnlijk sprake was van een tuberculeuze adrenalitis, een ziektebeeld dat in 1855 voor het eerst door Addison beschreven is.12 Tegenwoordig wordt met ‘de ziekt van Addison’ gedoeld op primaire bijnierschorsinsufficiëntie door welke oorzaak dan ook, meestal op basis van een auto-immuunproces dat uiteindelijk leidt tot bijnieratrofie.3 Indien computertomografisch echter bilateraal vergrote bijnieren worden gevonden, behoort granulomateuze adrenalitis tot de belangrijkste differentiaaldiagnostische overwegingen.1-4 Bij biopsie van bilateraal vergrote bijnieren werden in alle gevallen aanwijzingen gevonden voor actieve tuberculose12 of voor histoplasmose.3 Bij tijdige herkenning en behandeling hiervan kan de bijnierschorsfunctie soms (gedeeltelijk) behouden blijven.3 In geval van langer bestaande bijnierschorsinsufficiëntie wijzen verkalkingen in atrofische bijnieren meestal op een vroeger doorgemaakte tuberculeuze adrenalitis.13 Een CT-scan is gevoeliger voor het aantonen van deze verkalkingen dan conventionele röntgenfoto's.134

Maastricht, oktober 1988,

Met verwijzing naar de reactie van de collegae Westra en Reekers wil ik het volgende opmerken: Ten aanzien van de eerste opmerking over de beschrijving bij de vertoonde röntgenologische afbeelding, moet ik hen bij nader inzien in het gelijk stellen. De keuze van deze CT-snede was niet optimaal. Betreffende de beiderzijdse bijniervergroting is ook onze mening dat er sprake was van een al dan niet langer bestaande tuberculeuze adrenalitis, waarvan de klinische betekenis zich echter pas dramatisch manifesteerde in de Addison-crisis na het beschreven gebruik van rifampicine. Verkalkingen in beide bijnieren, nagenoeg pathogonomisch voor vroeger doorgemaakte tuberculeuze adrenalitis, werden in ons röntgenologisch materiaal helaas niet aangetroffen. Een en ander doet aan de strekking van ons verhaal echter geen afbreuk.