Een patiënt die wilsonbekwaamheid simuleert en voor wie somatische behandeling is geïndiceerd

Nijmegen, november 2007,

Collega Van Schaik et al. beschrijven een vrouw die zich presenteert met forse cognitieve stoornissen met op de voorgrond staande geheugen- en identiteitsproblemen (2007:2133-7). Uiteindelijk wordt bij haar een 12 cm groot mammacarcinoom gevonden én wordt de diagnose ‘amnestische stoornis niet anders omschreven’ dan wel ‘cognitieve stoornissen niet anders omschreven’ gesteld. Er is het vermoeden van simulatie, dat later wordt bevestigd. Als neurologen zouden wij graag de gedachtegang van Van Schaik et al. iets meer toegelicht zien.

Zou het kunnen dat de cognitieve functiestoornissen toch berusten op intracerebrale of leptomeningeale metastasering (LMM) van het mammacarcinoom? Op de CT-scan en later ook op de MRI-scan van de hersenen wordt een suprasellair meningeoom gevonden. Meningeomen worden vaker in combinatie gezien met mammacarcinomen. Er zijn casussen beschreven met hersenmetastasen die werden aangezien voor meningeomen en zelfs metastasering vanuit het mammacarcinoom naar het meningeoom.1 2 Aangeraden wordt dan ook om dit ‘vermeend meningeoom’ te verwijderen en vervolgens histopathologische analyse uit te voeren.2 Om het vermoeden van LMM te bevestigen dient men een MRI met contrast te vervaardigen; hierbij kleuren de meningen aan.3 Indien dit niet het geval is, kan de liquor onderzocht worden op maligne cellen.3 Is er bij patiënte, behalve sceening op infectieuze oorzaken in de liquor, ook cytologisch onderzoek verricht? Omdat beide vormen van metastasering gunstig kunnen reageren op systemische therapie, kan hiermee het beschreven ziektebeloop verklaard worden.4 5

Ten tweede, zou dit beeld, dat doet denken aan een organisch psychosyndroom, kunnen passen bij een paraneoplastische limbische encefalitis? Dit ziektebeeld presenteert zich doorgaans met een of meer van de volgende symptomen: persoonlijkheidsveranderingen, agitatie, depressie, insulten, geheugenverlies en dementie.6 Echter, de tumor was al in een vergevorderd stadium. Bij ongeveer 70% van de patiënten gaat een paraneoplastisch neurologisch syndroom (PNS) vooraf aan een nog onontdekte maligniteit.7 8 PNS komt voor bij mammacarcinoom en wordt door de relatieve zeldzaamheid niet altijd direct herkend. Vooral als psychiatrische symptomen op de voorgrond staan, wordt er in eerste instantie vaak niet aan gedacht.9 Werden bij patiënte de paraneoplastische antistoffen bepaald?

Als laatste discussiepunt ten aanzien van de diagnose ‘simulatie’ noemen wij de ziektewinst die door de auteurs wordt benadrukt, te weten huisvesting en verzorging bij een illegaal verblijf in Nederland. Gezien de gevonden maligniteit had deze vrouw al vrij snel geen ‘extra’ ziektewinst meer nodig, dus waarom zou zij daarnaast nog wilsonbekwaamheid simuleren? Van Schaik et al. beschrijven hier een zeer intrigerende casus, vanuit zowel medisch als ethisch perspectief. Wij zijn benieuwd in hoeverre zij bovengenoemde differentiële mogelijkheden hebben uitgezocht, voordat zij tot hun diagnose kwamen.

Amsterdam, november 2007,

Collega De Bot et al. maken interessante opmerkingen over de neurologische klachten en vragen of die in de differentiaaldiagnose zijn opgenomen en vervolgens onderzocht. Naar de oorzaak van de cognitieve stoornissen van patiënte werd uitgebreid neurologisch en internistisch onderzoek verricht. Een mammacarcinoom en een hersentumor doen namelijk organiciteit als verklaring voor de cognitieve en psychiatrische klachten vermoeden. De waarschijnlijkheidsdiagnose ‘simulatie’ werd gesteld nadat somatische oorzaken waren uitgesloten. De opmerkingen van De Bot et al. geven de gelegenheid om dieper op deze diagnostiek in te gaan.

LMM van het mammacarcinoom werd inderdaad overwogen, zij het dat deze complicatie veelal pas bij uitgebreide metastasering voorkomt en de beschreven inconsistenties van de geheugenstoornissen niet goed passen bij LMM. Niettemin verrichtten wij aanvullend onderzoek conform de richtlijn ‘Leptomeningeale metastasen van solide tumoren’. Een MRI met contrast werd vervaardigd. Suprasellair zagen wij een grillig aankleurende afwijking van 2 bij 2,5 cm; deze breidde zich uit over de sfenoïdbodem. De meningen kleurden niet aan. Zowel cytologisch als klinisch-chemisch onderzoek van de liquor toonde geen afwijkingen.

Over de opmerking van De Bot et al. dat de cognitieve functiestoornissen het gevolg zouden kunnen zijn van intracerebrale metastasering van het mammacarcinoom, merken wij op dat de suprasellaire tumor niet intracerebraal, maar extra-axiaal gelegen was. Voorts suggereren zij de mogelijkheid dat het ‘vermeende meningeoom’ toch een metastase was van het mammacarcinoom dan wel een metastase in een meningeoom. Wij moeten inderdaad constateren dat histologische verificatie ontbreekt. Wij twijfelen echter niet aan de radiologische diagnose, onder meer vanwege verkalkingen in het proces, zoals zichtbaar op de CT-scan, het ontbreken van oedeem van het aangrenzend hersenparenchym en een volledig onveranderd aspect van het proces op een scan drie maanden na de initiële presentatie, details die in het artikel zijn weggelaten. Daarnaast zou een suprasellaire extra-axiale metastase het klinisch beeld niet hebben kunnen verklaren.

De Bot et al. noemen paraneoplastische limbische encefalitis als mogelijke verklaring voor de klachten. Terecht wijzen zij erop dat deze aandoening vaak in eerste instantie niet onderkend wordt als de pychiatrische symptomen op de voorgrond staan. Anders dan zij stellen, was er echter geen organisch psychosyndroom; de symptomen bleven bij patiënte, ook na maanden, beperkt tot de voorgewende geheugenstoornis, wat niet in overeenstemming is met een limbische encefalitis.1 De diagnose ‘limbische encefalitis’ werd overigens ook niet ondersteund door het aanvullend onderzoek: afgezien van het suprasellaire meningeoom was de MRI-scan van de hersenen normaal, ook na toediening van gadolinium; verder waren het eeg en de liquorparameters, inclusief de IgG-index, normaal en waren de oligoklonale banden afwezig. Voorts werden antineuronale antistoffen bepaald in de liquor; deze waren niet aantoonbaar.

Tot slot vragen De Bot et al. zich af waarom patiënte haar wilsonbekwaamheid simuleerde, want extra ziektewinst leverde dit niet op. Deze vraag hield het behandelteam ook bezig. De hypothese is dat patiënte niet het motief had zich wilsonbekwaam te laten beoordelen, maar wel consequent haar gesimuleerde geheugenklachten tentoonspreidde. Zij bleef gewoonweg stommetje spelen. Dat dit incompetente gedrag vervolgens maakte dat zij geen informed consent kon geven en als wilsonbekwaam werd beoordeeld was een onbedoeld gevolg. Patiënte heeft haar motief nooit willen prijsgeven.

Toch kreeg de casus een ontknoping, die wij De Bot et al. niet willen onthouden. Nadat de somatische behandeling was beëindigd, chemotherapie was gegeven en vervolgens de mammatumor chirurgisch was verwijderd, werd patiënte opnieuw psychiatrisch beoordeeld. Zij had opvallend genoeg geen geheugenproblemen meer, maar had nog steeds geen herinneringen aan alles wat met haar identiteit in verband stond, zoals haar geboorteland. Zij kon gedetailleerd en nauwkeurig het verloop van de somatische opname beschrijven en toonde haar dankbaarheid over de behandeling. Vragen over de eerdere geheugenproblemen weerde zij af. Zij herinnerde zich eerdere geheugenklachten niet. Een herhaling van het neuropsychologisch onderzoek bevestigde de verbetering van de cognitieve prestaties. Het mentorschap werd opgeheven en patiënte werd poliklinische nazorg geboden voor het mammacarcinoom, onder andere met aanvullende hormoontherapie. Tijdens één van de nacontroles gaf zij spontaan aan afkomstig te zijn uit Israël. De door haar eerder opgegeven naam en geboortedatum waren onjuist. Zij was een Oost-Europese joodse vrouw, die al geruime tijd in Amsterdam rondzwierf. De Israëlische ambassade regelde haar repatriëring, nadat zij haar paspoortnummer kon overleggen. Dit kende zij feilloos uit haar hoofd.

Amsterdam, oktober 2007,

Collega Van Schaik et al. beschrijven een patiënte die in schijnbaar verwarde toestand naar een ziekenhuis werd gebracht (2007:2133-7). De internist constateerde een mammacarcinoom. Dit vroeg uiteraard om behandeling, maar door het schijnbaar verwarde gedrag van de vrouw verkreeg men niet haar expliciete toestemming. De geconsulteerde psychiater stelde de waarschijnlijkheidsdiagnose ‘simuleren’, met als differentiaaldiagnose ‘nagebootste stoornis’. Het belangrijkste argument voor deze diagnose werd ontleend aan de uitkomst van neuropsychologisch onderzoek (‘aanwijzingen voor bewust onderpresteren: positieve scores op symptoomvaliditeitstests, significant onder het kansniveau’, bl. 2134). Dat onderzoek liet zien dat de vrouw opzettelijk foutieve antwoorden gaf. Prestaties onder kansniveau zijn – zoals sommige experts zeggen – de ‘smoking gun’ van simulatie. Ze waren immers alleen te leveren als patiënte om te beginnen weet had van de correcte antwoorden en die vervolgens vermeed. Dit impliceert ook dat patiënte in kwestie over meer cognitieve capaciteiten beschikte dan men bij oppervlakkige beschouwing zou denken. Daarmee is nog niet aangetoond dat de vrouw cognitief volledig intact en dus wilsbekwaam was. De neuropsychologische testuitkomst plaatst het probleem van wilsbekwaamheid wel in een ander daglicht. Van Schaik et al. blijven echter over patiënte spreken alsof zij ernstig cognitief gestoord was, en zij handelden navenant. Zo schrijven zij: ‘Gezien de geestestoestand van patiënte was het niet mogelijk haar adequate voorlichting over haar ziekte en de behandeling te geven.’ ‘Medische informatie [. . .] begreep zij niet of was zij na enkele minuten vergeten.’ ‘[. . .] kon zij geen duidelijke keus uitdrukken ten aanzien van de behandeling.’ De auteurs concluderen al met al dat patiënte niet wilsbekwaam was. Dat is onjuist. De juiste conclusie is dat haar wilsbekwaamheid niet te taxeren viel, omdat zij een misleidende voorstelling van zaken gaf.

Terecht stellen Van Schaik et al. dat wilsbekwaamheid verwijst naar een juridische status, die niet rechtstreeks verband houdt met de medische diagnose. Evenals de wetgever lijken zij niettemin aan te nemen dat artsen de aangewezen experts zijn om wilsbekwaamheid te beoordelen. Wilsbekwaamheid veronderstelt een minimum aan cognitieve functies, en de bepaling daarvan is bij uitstek het domein van neuropsychologen. Hetzelfde geldt voor het onderscheiden tussen echte cognitieve stoornissen en het simuleren daarvan. Deze casus illustreert heel duidelijk dat een neuropsycholoog dat beter kan dan een arts. Ook al wordt simuleren als zodanig opgevoerd in classificatiesystemen als de ‘Diagnostic and statistical manual of mental disorders’, het is geen medische diagnose. Het is een vorm van strategisch gedrag dat onder omstandigheden de contouren van bedrog kan aannemen. Wij weten niet of dat in deze casus in die omvang aan de orde was, maar als daarvan sprake is, zouden hulpverleners moeten overwegen aangifte te doen.

Amsterdam, november 2007,

Collega Schmand et al. stellen dat op basis van het neuropsychologisch onderzoek de diagnose ‘simulatie’ duidelijker gesteld had moeten worden en dat deze uitkomst maakt dat de wilsbekwaamheid vervolgens niet valt te beoordelen. Ik deel hun mening dat, indien simulatie evident is, een oordeel over de wilsbekwaamheid moet worden uitgesteld. Deze situatie wordt in het artikel beschreven onder het kopje ‘wilsbekwaamheid en simulatie in een niet-acute situatie’. Het opgeven van het simulatiegedrag of ‘bedrog’ is dan de eerste stap. In de beschreven casus bleef simulatie echter een waarschijnlijkheidsdiagnose. De uitkomsten van de neuropsychologische tests zien Schmand et al. als de ‘smoking gun’ voor simulatie. Deze metafoor geeft de moeilijkheid van de casus aan. Er is weliswaar rook, maar waarmee is geschoten? Een losse flodder? Met scherp? En met welk motief? Ondanks het door neuropsychologisch onderzoek aangetoonde bewuste onderpresteren bleef in dit geval een duidelijk externe bekrachtiging onduidelijk en kon een nagebootste stoornis niet worden uitgesloten. Ook kon tijdens de opname de identiteit van de patiënte niet worden achterhaald, noch konden de anamnestische gegevens die zij gaf worden bevestigd of ontkend. Verder speelde het taalprobleem een rol, want patiënte maakte haar moedertaal niet kenbaar. Kortom, de diagnose ‘simulatie’ durfden wij niet met zekerheid te stellen.

Of het medische beloop anders was geweest als de beoordelaar had aangegeven dat de wilsbekwaamheid niet te taxeren viel, is de vraag. Uitstel van somatische behandeling zou de prognose van de patiënte niet ten goede zijn gekomen. De context waarin de wilsbekwaamheidsbeoordeling plaatsvindt (in hoeverre is de ingreep levensreddend, belastend en hoe acuut is de situatie) speelt een belangrijke rol. Dit wordt beschreven in het artikel onder het kopje ‘wilsbekwaamheid en simulatie in een acute situatie’. Het is een ethische vraag of het besluit om geen beslissing te nemen zwaarder weegt dan het nuanceren van de wilsbekwaamheid.

De psychiater werd in consult gevraagd om de wilsbekwaamheid van de patiënte te beoordelen. Deze situatie is in veel ziekenhuizen gebruikelijk als somatisch artsen zichzelf niet voldoende bekwaam achten. Schmand et al. stellen dat de wetgever de rol van artsen bij het vaststellen van de wilsbekwaamheid zou moeten heroverwegen, omdat zij daar niet de aangewezen experts voor zijn. Schmand et al. zien voor deze taak een belangrijke rol voor neuropsychologen weggelegd. Deze mening deel ik niet. In verreweg de meeste situaties acht ik artsen in staat de wilsbekwaamheid te beoordelen. Bij het maken van een behandelovereenkomst of het vragen van informed consent toetsen artsen, weliswaar niet formeel, de wilsbekwaamheid. Ik heb geen aanwijzingen dat er sprake zou zijn van incompetentie van artsen in deze beoordeling. Ook hebben zij een oordeel over de context waarin de beoordeling plaatsvindt. De situatie waarin de arts zich onvoldoende een oordeel kan vormen over de wilsbekwaamheid en daarom een formele wilsbekwaamheidsbeoordeling aanvraagt bij een derde, komt niet veel voor. Gebeurt dit wel, dan lijkt een beoordeling door een psychiater een voor de hand liggende keuze, aangezien die niet alleen de beslisvaardigheid kan toetsen (zoals beschreven in het artikel), maar ook een algemeen psychiatrisch onderzoek kan verrichten. Op grond van dat onderzoek wordt beoordeeld of de psychiatrische problematiek interfereert met de wilsbekwaamheid. Behandeling van de psychiatrische problematiek en daarop verbetering van de wilsbekwaamheid is een logische, volgende stap. Vanuit mijn ervaring als consultatief psychiater worden ook verreweg de meeste beoordelingen aangevraagd voor patiënten bij wie een depressie of psychose wordt vermoed. De waarde van neuropsychologen bij de beoordeling van de cognitieve functie wil ik overigens niet onderschatten. Mijn slotzin en algehele conclusie van de klinische les kwam erop neer dat wilsbekwaamheid nooit geheel valt te operationaliseren. De klinische blik en de medische context spelen een belangrijke rol bij de beoordeling. Het voorstel van Schmand et al. om de toetsing van wilsbekwaamheid te vernauwen tot een toetsing van de competentie van de cognitieve functie, doet geen recht aan de patiënt en de medische context.

Ik ondersteun de opmerking van Schmand et al. dat neuropsychologen beter zijn toegerust om onderprestatie bij cognitieve stoornissen vast te stellen. Artsen hebben niet alleen geen goede diagnostische middelen, zij zijn ook terughoudend om simulatie als verklaring voor de klachten van een patiënt te geven. In de casus was dat ook het geval. De artsen hadden grote moeite met de door de psychiater gestelde waarschijnlijkheidsdiagnose.