Samenvatting
Een 33-jarige en een 30-jarige vrouw, beiden primigravida, werden wegens pre-eclampsie opgenomen bij een amenorroeduur van 41 respectievelijk 32 weken. Beiden hadden klachten van dyspneu, die bleek te berusten op hartfalen. Bij beiden overleed het kind intra-uterien. De vrouwen herstelden na intensieve behandeling. Peri-partumcardiomyopathie is een relatief zeldzame, maar ernstige ziekte, die meestal ontstaat in de laatste zwangerschapsmaand of de eerste 5 maanden post partum. Adequate diagnostiek en behandeling bij zwangere vrouwen met symptomen van hartfalen kunnen veel leed voorkomen voor zowel moeder als kind. Omdat peri-partumcardiomyopathie een diagnose per exclusionem is, moeten andere oorzaken van hartfalen worden uitgesloten. Het latere preconceptionele advies hangt af van het herstel van de cardiale functie; bij onvolledig herstel is er een aanzienlijke kans op verergering van het hartfalen en moet een nieuwe zwangerschap sterk worden afgeraden.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:255-8
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Nijverdal, februari 2006,
Peri-partumcardiomyopathie zou volgens Boxmeer et al. (2006:255-8) ongeveer bij 1 op de 3000-4000 bevallingen van levendgeborenen voorkomen.
Ter aanvulling op hun casuïstiek noem ik een land waar peri-partumcardiomyopathie niet zeldzaam is. Op ongeveer 1000 bevallingen in een Afrikaans plattelandsziekenhuis in Noord-Nigeria zag ik 17 casussen van peri-partumcardiomyopathie;1 ook anderen beschreven in dat gebied een incidentie van ongeveer 1% en spraken zelfs van een lokaal syndroom.2 3 Het relatief frequente vóórkomen hing samen met een lokaal reinigingsritueel voor de vrouw na de bevalling; zij werd tweemaal daags op een heet bed van modder gelegd en dronk grote hoeveelheden oplossing van gedroogd meerzout (geschat 200 mmol extra natrium). Deze warmtestuwing en volumebelasting leidden tot acuut hartfalen, die zich vooral manifesteerde door oedemen. De belangrijkste behandeling was forse diurese, waarmee de patiënten ruim 10% van hun gewicht bij opname verloren. Behandeling met digoxine had weinig meerwaarde. In deze groep overleed één patiënte, maar verdere follow-up was niet mogelijk.1
In een follow-uponderzoek in hetzelfde gebied lukte het om van de 232 patiënten met peri-partumcardiomyopathie 181 vrouwen gedurende 10 jaar te controleren. Van deze patiënten overleden er 47 (26%); 93 (52%) kregen geen recidief van hartfalen in het eerste jaar en 73 (40%) bleven de gehele follow-up klachtenvrij; 48 (27%) vrouwen maakten in een volgende zwangerschap wederom hartfalen door, van wie 24 (13%) recidiverend hartfalen hadden onafhankelijk van de zwangerschap. Een belangrijk prognostisch teken was de normalisering van de bloeddruk; bij of tijdens opname was bij ongeveer 80% van de vrouwen de bloeddruk verhoogd; als deze normaliseerde, nam ook de cor-thoraxratio (CTR) significant af vergeleken bij de vrouwen met persisterende hypertensie.2
Deze onderzoeken zijn van oudere datum, maar raadpleging van Medline (gezocht werd op ‘peripartum cardiomyopathy’ AND ‘Nigeria’) leverde slechts één nieuw onderzoek op, waarbij 21 patiënten echografisch werden onderzocht zonder dat dit nieuwe inzichten voor de prognose opleverde.3
Concluderend komt in Noord-Nigeria een vorm van peri-partumcardiomyopathie regelmatig voor (ongeveer 1% van de bevallingen), waarbij ongeveer een kwart van de vrouwen overlijdt door hartfalen, ongeveer de helft herstelt en ongeveer een kwart recidieven doormaakt, al dan niet in de zwangerschap. De normalisering van de bloeddruk is daarbij een belangrijk prognostisch teken.
Boomsma LJ. Peripartum cardiomyopathy in a rural Nigerian hospital. Trop Geogr Med. 1989;41:197-200.
Adesanya CO, Anjorin FI, Adeoshun IO, Davidson NM, Parry EH. Peripartum cardiac failure. A ten year follow-up study. Trop Geogr Med. 1989;41:190-6.
Danbauchi SS. Echocardiographic features of peripartum cardiac failure: the Zaria syndrome. Trop Doct. 2002;32:24-7.
(Geen onderwerp)
Dirksland, februari 2006,
Bij de casus van Boxmeer et al. (2006:255-8) willen wij aanvullen dat, ondanks alle negatieve prognosen ten aanzien van een volgende graviditeit, de besproken patiënte gezond en wel verleden jaar een gezond kind heeft gekregen. Boxmeer et al. hebben dit belangrijke gegeven niet in hun artikel verwerkt.
Patiënte meldde zich namelijk 2 maanden nadat de ernstige peri-partumcardiomyopathie was vastgesteld met de mededeling dat zij weer zwanger was. Zij had ternauwernood de tijd, waarin haar geadviseerd was niet zwanger te worden, kunnen afwachten. Twee maanden vóór de myopathie werd zij in verband met een rijbewijskeuring voor het laatst door een cardioloog onderzocht. Het elektrocardiogram vertoonde toen een normaal sinusritme en het echocardiogram was geheel normaal. Ook het fietsergometrisch onderzoek vertoonde geen afwijkingen: geen tekenen van ischemie of ritmestoornissen.
De geconsulteerde cardioloog sprak van een volledig herstel en dit was voor patiënte reden om het rijbewijs te halen en zwanger te worden.
De graviditeit werd nauwgezet door cardioloog en gynaecoloog in de 2e lijn gecontroleerd en verliep geheel ongestoord: patiënte behoefde behoudens ferrosulfaat geen medicatie. Periodiek werden een elektrocardiogram en een echocardiogram gemaakt, die geen bijzonderheden lieten zien.
Bij een termijn van 40 weken werd een primaire sectio caesarea verricht, waarbij een gezonde dochter werd geboren van 1445 g, met een apgarscore van 8 na 1 min en van 10 na 5 min, een arteriële pH van 7,22 en een basenoverschot van 6,4. Ook de post-partumperiode verliep ongestoord. Het pfannenstiellitteken genas per primam, en de borstvoeding kwam spoedig op gang. Patiënte verliet op de 4e dag na toestemming van de cardioloog de kliniek. Bij de nacontrole 6 weken post partum kon zij door gynaecoloog en cardioloog geheel klachtenvrij uit de controle ontslagen worden.
Nadien zijn nog enkele echocardiogrammen gemaakt, waarvan de laatste dateert van januari 2006. Deze lieten telkens een normale linkerventrikelfunctie zien.