artikel
Dames en Heren,
Bilaterale zwelling van de glandulae parotideae kan meerdere oorzaken hebben, waarbij behalve infecties zeker een systemische oorzaak moet worden overwogen. Wij demonstreren u in deze les vier patiënten bij wie een bilaterale zwelling van de parotis optrad in het kader van een systeemziekte.
Patiënt A, een 34-jarige Liberiaanse man, werd naar onze kliniek verwezen in verband met een bilaterale, persisterende, preauriculaire zwelling bij een HIV-type-I-infectie. De patiënt was gedurende zes maanden behandeld in verband met longafwijkingen onder de werkdiagnose ‘miliaire tuberculose’. Histopathologisch onderzoek van een transbronchiaal verkregen longbiopt toonde een lymfocytaire interstitiële pneumonie. De patiënt presenteerde zich op onze polikliniek met een diffuse pijnloze zwelling van de glandulae parotideae, zonder tekenen van acute ontsteking. Als routineonderzoek werd van de rechter glandula parotidea een sialogram vervaardigd. Hierop waren globulaire sialectasieën te zien, passend bij een chronische sialoadenitis (figuur 1). In verband met aanvullend onderzoek naar de oorzaak van de ontsteking werd vervolgens een incisiebiopsie van de rechter glandula parotidea verricht. Het histopathologisch beeld toonde diffuse lymfocytaire infiltraten, met een relatieve oververtegenwoordiging van CD8+-T-cellen, leidend tot destructie van het speekselklierparenchym. Op grond van deze gegevens werd de diagnose ‘HIV-speekselklierziekte’ (‘HIV salivary gland disease’) gesteld, passend bij een diffuus infiltratief lymfocytosissyndroom. De patiënt werd behandeld met antiretrovirale therapie. Daarop nam de zwelling van beide parotiden af en steeg het aantal CD4+-T-cellen.
Patiënt B, een 35-jarige vrouw, was sinds drie jaar bekend wegens een primair syndroom van Sjögren. Tijdens de follow-up kreeg zij een progressieve bilaterale zwelling van de parotiden en van de subdigastrische lymfeklieren (figuur 2). Laboratoriumonderzoek toonde een persisterend lage concentratie van de complementfactor C4 (0,05 g/l; normaal: 0,1-0,4), een toename van de reeds bestaande hypergammaglobulinemie (IgG: 19,6 g/l; normaal: 7,0-16,0) en een dalende reumafactortiter (van 276 naar 153 kIU/l; normaal: figuur 3). Er werd besloten tot een lymfeklierextirpatie en het nemen van een parotisbiopt onder algehele anesthesie ten behoeve van de diagnostiek. Histopathologisch en immuunhistochemisch onderzoek van het parotis- en lymfeklierbiopt toonden een non-hodgkinlymfoom van het type mucosa-geassocieerd lymfoïd weefsel (MALT). De B-cellen waren monoklonaal voor lichteketen-? (verhoogde ?-?-ratio). Verdere stagering werd niet verricht, omdat patiënte inmiddels zwanger was geworden. Men koos voor een expectatief beleid. Na de partus werd er een afname gezien van de zwelling van de parotiden. Bij de laatste follow-up was de situatie van patiënte klinisch stabiel.
Patiënt C, een 32-jarige vrouw, werd verwezen door de internist in verband met een toegenomen bilaterale zwelling van de parotiden en aanwijzingen voor sarcoïdose (deze patiënte werd eerder beschreven).1 Patiënte presenteerde zich enkele maanden tevoren met erythema nodosum op de onderbenen, verspringende gewrichtspijn en siccaklachten. Laboratoriumonderzoek toonde een verhoogde bezinking (44 mm/1e uur; normaal: figuur 4). Immunohistochemisch onderzoek van het biopt toonde een polyklonaal lymfocytair infiltraat, met een ondervertegenwoordiging van IgA-producerende plasmacellen, ten gunste van IgG-producerende plasmacellen.
Aangezien het parotisbiopt aanwijzingen gaf voor zowel sarcoïdose als het syndroom van Sjögren, werd besloten tot een aanvullend lipbiopt om het syndroom van Sjögren te bevestigen dan wel uit te sluiten. Het lipbiopt toonde eveneens granulomen en gebieden zonder granulomen met lymfocytaire infiltraten (focusscore > 1). Op grond van deze bevindingen luidde de diagnose ‘sarcoïdose, zich presenterend als Löfgren-syndroom (erythema nodosum, artralgie, bilaterale hilaire adenopathie), met een coëxisterend syndroom van Sjögren’. Het beleid was afwachtend. Gedurende de follow-up normaliseerden in de loop van twee jaar de CRP-concentratie en de ACE-activiteit, terwijl de anti-SS-A-antistoffen in serum aantoonbaar bleven. Herhaald sialometrisch en -chemisch onderzoek toonde een verdere afname van de speekselklierfunctie en een persisterende verhoging van de hoeveelheid speekselnatrium en -chloride, passend bij het syndroom van Sjögren. De thoraxfoto toonde geen afwijkingen meer.
Patiënt D, een 55-jarige vrouw, werd door de reumatoloog verwezen in verband met een persisterende bilaterale zwelling van de parotiden, artralgieën, vermoeidheid en oogheelkundige aanwijzingen voor keratoconjunctivitis sicca (de Schirmer-test gaf 2 respectievelijk 4 mm/5 min ODS (normaal: > 5); de kleuring met Bengaals rood gaf 5 respectievelijk 4 ODS (normaal:
Een aanvullend sialogram van de glandula parotidea (figuur 5) liet een vergrote klier zien met een ijl buizenstelsel, eveneens wijzend op een sialose. Gezien de verminderde speekselsecretie, die kan voorkomen bij sialose, maar die dan minder opvallend is, en de oogheelkundige afwijkingen werd alsnog besloten tot een incisiebiopsie van de glandula parotidea. Histopathologisch onderzoek toonde hypertrofische gedegranuleerde acinaire cellen en geen lymfocytair infiltraat of andere afwijkingen. De diagnose ‘sialose’ werd bevestigd en aanvullend onderzoek naar een systemische oorzaak werd ingezet. Patiënte bleek te lijden aan hypothyreoïdie. Suppletie met schildklierhormoon resulteerde in afname van de bilaterale parotiszwelling.
De beschreven patiënten hadden als overeenkomst dat bij hen een bilaterale zwelling van de parotis optrad in het kader van een systeemziekte. Eenzijdige zwelling van de parotis komt relatief frequent voor, meestal in het kader van een acute (bacteriële) parotitis. Zodra zwelling van de parotis bilateraal optreedt, is een systemische oorzaak waarschijnlijk. Verder kan gedacht worden aan virale infecties en stofwisselingsstoornissen van de speekselklieren (sialose en natriumretentiesyndroom).
De tabel toont de oorzaken van een bilaterale zwelling van de parotis. Afwijkingen in de speekselklier kunnen passen bij meerdere ziektebeelden. Dit maakt het stellen van de diagnose soms lastig (zoals bij patiënt A, C en D). De ziektegeschiedenis van patiënt B beschrijft de complicatie van het ontstaan van een maligne lymfoom als gevolg van chronische B-celactivatie bij het syndroom van Sjögren.
Sialometrisch, -chemisch of -grafisch onderzoek van de speekselklieren is een eenvoudige methode om non-invasief een beeld te krijgen van de functie van de speekselklieren en de mogelijke oorzaak van de zwelling. Daarmee kan men een onderscheid maken tussen ontsteking, stofwisselingsstoornissen en tumoren. Verhoging van de concentratie natrium en chloride in het speeksel wordt gezien bij ontstekingen van de speekselklieren, waarbij de terugresorptie is gestoord. Bij sialografie wordt contrastvloeistof retrograad in de hoofdductus van de glandula parotidea (of de glandula submandibularis) gespoten. Een tumor toont zich door verdringing of aantasting van de uitvoergangen. Ontstekingen zijn zichtbaar als kleine ophopingen van contrastvloeistof in de periferie van de klier (sialectasieën, ‘Apfelbluten’ of ‘snowflakes’). Een incisiebiopsie van de glandula parotidea wordt verricht voor aanvullend onderzoek naar de aard van de ontsteking of voor histopathologische bevestiging van een maligniteit of een benigne aandoening.3
HIV-speekselklierziekte
Persisterende, pijnloze zwelling van de glandula parotidea, meestal bilateraal, vaak in combinatie met xerostomie, komt bij 5 van de HIV-I-positieve patiënten voor.4 Deze afwijking wordt vaak in het kader van een diffuus infiltratief CD8-lymfocytosissyndroom (DILS) gezien. De diagnose ‘DILS’ is gebaseerd op een persisterende CD8-lymfocytosis, diffuse infiltratie van CD+-lymfocyten in weefsels (voornamelijk longen en de parotiden), cervicale lymfadenopathie en persisterende zwelling van de glandula parotidea bij een HIV-seropositieve patiënt.5 De oorzaak is vermoedelijk een specifieke, genetisch bepaalde immuunrespons op HIV.6 7 Histopathologisch kunnen de grote speekselklieren ook lymfo-epitheliale afwijkingen of cysten tonen.8 Patiënt A had longafwijkingen en een lymfocytair infiltraat in de parotis, met name bestaand uit CD8+-lymfocyten. Hiermee onderscheidt de HIV-speekselklierziekte zich van het syndroom van Sjögren, waarbij de infiltraten worden gekenmerkt door overwegend CD4+-T-cellen. De behandeling van DILS bestaat uit krachtige antiretrovirale therapie (‘highly active antiretroviral therapy’ (HAART)), die vaak resulteert in een afname van de zwelling.2
MALT-lymfoom
Het syndroom van Sjögren is een auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door een lymfocytaire infiltratie van de speeksel- en traanklieren. Klassiek zijn de lymfo-epitheliale afwijking in de grote speekselklieren (myo-epitheliale sialoadenitis) en een focale lymfocytaire sialoadenitis in de kleine speekselklieren. Patiënten met het syndroom van Sjögren hebben een met een factor 44 verhoogd risico op het ontstaan van een non-hodgkinlymfoom.9
Klonale B-celexpansie is een belangrijk kenmerk van het syndroom van Sjögren en progressie naar een B-cellymfoom treedt op bij 5-10 van de patiënten.10 11 De meeste van deze lymfomen zijn van het MALT-type en ze zijn meestal gelegen in de grote speekselklieren.12 Risicofactoren zijn persisterende zwelling van de parotiden, vasculitiden, daling van de concentratie reumafactor en een lage waarde van C4.13-16 Therapeutisch ingrijpen hangt in belangrijke mate af van de aanwezigheid van klachten van patiënt (lokale pijn of zwelling) en kan bestaan uit lokale bestraling of een specifiek tegen B-cellen gerichte monoklonale antistof. Het indolente gedrag van deze MALT-lymfomen rechtvaardigt mogelijk een expectatief beleid (zoals bij patiënt B). Een nieuwe ontwikkeling is de behandeling van MALT-lymfomen met antistoffen tegen CD20 (rituximab).17 Dit lijkt in potentie een goede therapie, omdat antistoffen tegen CD20 een sterk B-celremmende werking hebben. Echter, nader onderzoek naar de effectiviteit van dit middel is vereist.
Sarcoïdose en het syndroom van Sjögren
In de literatuur worden twee acute vormen van sarcoïdose beschreven, namelijk het syndroom van Löfgren en het syndroom van Heerfordt. Het syndroom van Löfgren wordt gekenmerkt door erythema nodosum, artralgie en bij röntgenonderzoek aanwijzingen voor bilaterale hilaire adenopathie. Het syndroom van Heerfordt bestaat uit koorts, zwelling van de parotiden, uveitis anterior en parese van de N. facialis. Patiënt C had duidelijk afwijkingen passend bij het syndroom van Löfgren. Hoewel zwelling van de parotiden als een klassiek kenmerk van sarcoïdose wordt beschouwd, is een zwelling van deze speekselklieren bij minder dan 10 van de patiënten met sarcoïdose klinisch zichtbaar.18 Hoewel sarcoïdose geldt als een exclusiecriterium voor het syndroom van Sjögren, illustreert de beschreven casus dat beide ziekten naast elkaar kunnen voorkomen.1 Hoewel een verminderde gestimuleerde functie van de speekselklieren ook kan worden verklaard als siccamanifestatie van sarcoïdose, zijn de verhoogde natriumconcentratie in het speeksel en de aanwezigheid van globulaire sialectasieën op het sialogram karakteristieke kenmerken van het syndroom van Sjögren.19
Omdat de ACE-activiteit normaliseerde en sialometrische en sialochemische afwijkingen en anti-Ro/SS-A-antistoffen tijdens de follow-up persisteerden, rechtvaardigt dit retrospectief het vermoeden van het syndroom van Sjögren bij patiënt C. Op het moment van het stellen van de diagnose toonde het histopathologisch onderzoek van parotisweefsel zowel periductulaire lymfocytaire infiltraten en myo-epitheeleilandjes (kenmerk van het syndroom van Sjögren) als duidelijke elementen van sarcoïdose in de vorm van uitgebreide granulomen.20 Het afgenomen percentage IgA-producerende plasmacellen in de lymfocytaire infiltraten (21
Alhoewel er in de literatuur slechts enkele goed beschreven casussen zijn die aanwijzingen geven voor het samen bestaan van sarcoïdose en het syndroom van Sjögren, verdient het aanbeveling te heroverwegen of sarcoïdose een exclusiecriterium is voor het stellen van de diagnose ‘syndroom van Sjögren’.
Sialose
Sialose, ook wel ‘sialoadenose’ genoemd, is meestal een bilaterale zwelling van de parotiden, veroorzaakt door zwelling van het parotisparenchym door hypertrofische acinaire cellen. Histopathologisch onderzoek laat normale acini zien, maar met een vergrote diameter (normaal bedraagt die 45 ?m, bij sialose > 60 ?m).22 De etiologie is onduidelijk. Sialose komt evenveel voor bij mannen als bij vrouwen, meestal tussen het 30e en 60e levensjaar. Een groot aantal aandoeningen, inclusief alcoholisme, endocriene stoornissen en malnutritie, zijn met sialose in verband gebracht. Karakteristiek zijn de toegenomen kaliumconcentratie, amylaseactiviteit en de hoeveelheid totaal eiwit in parotisspeeksel.23 Sialografie laat een vergrote klier zien, met een ijl buizenstelsel. Bij twijfel kan een parotisbiopsie uitsluitsel geven.
Dames en Heren, bilaterale zwelling van de glandula parotidea kan veel oorzaken hebben, waarbij een systemische oorzaak zeker moet worden overwogen. Tijdens de embryologische ontwikkeling van de parotis wordt lymfeklierweefsel ingesloten. Dit verklaart het frequent optreden van parotiszwelling bij systeemziekten met een lymfoproliferatieve activiteit. De aandoeningen die door ons hier beschreven zijn, worden gekenmerkt door dergelijke activiteit; zwelling van de parotiden was dan ook een belangrijk symptoom. De gedemonstreerde casussen tonen het belang aan van een uitvoerig diagnostisch onderzoek, waarbij incisiebiopsie van de parotis waardevolle informatie verschaft. Een parotisbiopsie wordt relatief weinig verricht, mogelijk vanwege vrees voor eventuele complicaties en door onbekendheid met de ingreep. De complicaties die horen bij een subtotale parotidectomie, zoals een facialisparese, zijn vaak ten onrechte toegeschreven aan het incisiebiopt uit de glandula parotidea zoals dat wordt genomen voor diagnostiek naar systeemziekten. Het verrichten van een incisiebiopsie volgens de techniek volgens Kraaijenhagen brengt dergelijke complicaties niet met zich mee. Hierbij wordt er toegang verkregen tot de glandula parotidea via een kleine preauriculaire incisie onder lokale anesthesie.24-26 Non-invasief onderzoek, zoals sialometrie of -chemie en sialografie, kan bijdragen tot verdere ondersteuning van de diagnose en maakt een parotisbiopsie soms onnodig. Deze les benadrukt het belang van een multidisciplinaire aanpak bij de diagnostiek en de behandeling van systeemziekten, waarbij goed overleg tussen de internist, reumatoloog, kaakchirurg en patholoog onontbeerlijk is.
Dr.F.K.L.Spijkervet, kaakchirurg, en prof.dr.C.G.M.Kallenberg, internist-immunoloog, verleenden hulp bij het totstandkomen van dit artikel.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Literatuur
Loosdrecht A van de, Kalk WWI, Bootsma H, Henselmans JM,Kraan J, Kallenberg CGM. Simultaneous presentation of sarcoidosis andSjogren's syndrome. Rheumatology (Oxford) 2001;40:113-5.
Vissink A, Spijkervet FKL. Afwijkingen van despeekselklieren. In: Stegenga B, Vissink A, Bont LGM de, redacteuren.Mondziekten en kaakchirurgie. Assen: Van Gorcum; 2000.
Schiodt M, Greenspan D, Daniels TE, Nelson J, Leggott PJ,Wara DW, et al. Parotid gland enlargement and xerostomia associated withlabial sialadenitis in HIV-infected patients. J Autoimmun 1989;2:415-25.
Mandel L, Kim D, Uy C. Parotid gland swelling in HIVdiffuse infiltrative CD8 lymphocytosis syndrome. Oral Surg Oral Med OralPathol Oral Radiol Endod 1998;85:565-8.
Itescu S, Brancato LJ, Buxbaum J, Gregersen PK, Rizk CC,Croxson TS, et al. A diffuse infiltrative CD8 lymphocytosis syndrome in humanimmunodeficiency virus (HIV) infection: a host immune response associatedwith HLA-DR5. Ann Intern Med 1990;112:3-10.
Itescu S, Dalton J, Zhang HG, Winchester R. Tissueinfiltration in a CD8 lymphocytosis syndrome associated with humanimmunodeficiency virus-1 infection has the phenotypic appearance of anantigenically driven response. J Clin Invest 1993;91:2216-25.
Schiodt M. Less common oral lesions associated with HIVinfection: prevalence and classification. Oral Dis 1997;3 Suppl1:S208-13.
Mandel L, Surattanont F. Bilateral parotid swelling: areview. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod2002;93:221-37.
Kassan SS, Thomas TL, Moutsopoulos HM, Hoover R, KimberlyRP, Budman DR, et al. Increased risk of lymphoma in sicca syndrome. AnnIntern Med 1978;89:888-92.
Kruize AA, Hene RJ, Heide van der A, Bodeutsch C, WildePC de, Bijsterveld van OP, et al. Long-term follow-up of patients withSjögren's syndrome. Arthritis Rheum 1996;39:297-303.
Pavlidis NA, Drosos AA, Papadimitriou C, Talal N,Moutsopoulos HM. Lymphoma in Sjögren's syndrome. Med Pediatr Oncol1992; 20:279-83.
Voulgarelis M, Dafni UG, Isenberg DA, Moutsopoulos HM.Malignant lymphoma in primary Sjögren's syndrome. Arthritis Rheum1999;42:1765-72.
Anaya JM, McGuff HS, Banks PM, Talal N.Clinicopathological factors relating malignant lymphoma withSjögren's syndrome. Semin Arthritis Rheum 1996;25:337-46.
Ioannidis JP, Vassiliou VA, Moutsopoulos HM. Long-termrisk of mortality and lymphoproliferative disease and predictiveclassification of primary Sjögren's syndrome. Arthritis Rheum2002;46:741-7.
Kassan SS, Talal N. Renal disease withSjögren's syndrome. In: Talal N, Moutsopoulos HM, Kassan SS,editors. Sjögren's syndrome. Clinical and immunological aspects.Berlijn: Springer; 1987. p. 96-101.
Sutcliffe N, Inanc M, Speight P, Isenberg D. Predictorsof lymphoma development in primary Sjögren's syndrome. SeminArthritis Rheum 1998;28:80-7.
Conconi A, Martinelli G, Thieblemont C, Ferreri AJ,Devizzi L, Peccatori F, et al. Clinical activity of rituximab in extranodalmarginal zone B-cell lymphoma of MALT type. Blood 2003;102:2741-5.
Crystal RG. Sarcoidosis. In: Braunwald E, Fauci AS,Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison'sprinciples of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2001. p.1969-74.
Drosos AA, Constantopoulos SH, Psychos D, Stefanou D,Papadimitriou CS, Moutsopoulos HM. The forgotten cause of sicca complex;sarcoidosis. J Rheumatol 1989;16:1548-51.
Daniels TE. Salivary histopathology in diagnosis ofSjogren's syndrome. Scand J Rheumatol Suppl 1986;61:36-43.
Bodeutsch C, Wilde PC de, Kater L, Houwelingen JC van,Haagen FH van den, Kruize AA, et al. Quantitative immunohistologic criteriaare superior to the lymphocytic focus score criterion for the diagnosis ofSjogren's syndrome. Arthritis Rheum 1992;35:1075-87.
Chilla R, Arglebe C. Function of salivary glands andsialochemistry in sialadenosis. Acta Otorhinolaryngol Belg1983;37:158-64.
Rauch S, Gorlin RJ. Diseases of the salivary glands. In:Gorlin RJ, Goldman HM, editors. Thoma's oral pathology. St Louis: Mosby;1970. p. 962-1070.
Biasi D, Mocella S, Caramaschi P, Carletto A, BaracchinoF, Colletti V, et al. Utility and safety of parotid gland biopsy inSjogren's syndrome. Acta Otolaryngol 1996;116:896-9.
Kraaijenhagen HA. Technique for parotid biopsy. J OralSurg 1975; 33:328.
Marx RE, Hartman KS, Rethman KV. A prospective studycomparing incisional labial to incisional parotid biopsies in the detectionand confirmation of sarcoidosis, Sjogren's disease, sialosis andlymphoma. J Rheumatol 1988;15:621-9.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Naarden, november 2003,
Het artikel van Pijpe et al. (2003:2309-15) deed mij denken aan een jonge vrouw die wij in het begin van de jaren zestig van de vorige eeuw zagen op de polikliniek Inwendige Ziekten van het Binnengasthuis te Amsterdam. Zij presenteerde zich met een opvallende pijnloze zwelling van beide oorspeekselklieren, die al geruime tijd bestond. Uit de anamnese bleek dat zij de merkwaardige gewoonte had dagelijks flinke hoeveelheden stijfsel (zetmeelbrokken, gebruikt voor het stijven van linnengoed) weg te kauwen. Dit had blijkbaar geleid tot een hypertrofie van de speekselklieren. De afwijking bleek reversibel te zijn: na het staken van het gebruik van stijfsel verdween de zwelling. Omdat stijfsel tegenwoordig niet meer in deze vorm gebruikt wordt, hoeft de hier beschreven afwijking naar mijn mening niet in de differentiële diagnose van de beiderzijdse parotiszwelling opgenomen te worden.
(Geen onderwerp)
Groningen, december 2003,
De casus die collega Geerling beschrijft, kan zowel passen bij een hypertrofie van de glandula parotidea als bij een hypertrofie van de M. masseter. In de literatuur is beschreven dat de consistentie van het dieet en frequent kauwen op bijvoorbeeld kauwgom kunnen leiden tot een verhoogde secretie en zwelling van de glandulae parotideae.1 2 Het langdurig kauwen op stijfsel zou dus een dergelijk effect gehad kunnen hebben. Frequent kauwen, klemmen of knarsen kan echter ook leiden tot een asymptomatische zwelling van de beide Mm. masseter.3 Een hypertrofie van de M. masseter wordt vooral gezien bij jongere mensen, aangezien de initiërende factoren bij oudere mensen dikwijls al tot gebitschade hebben geleid. De pijn die daarmee vaak gepaard gaat, voert vaak tot afname van het klem-, knars- of kauwgedrag. Zowel staken van frequent kauwen, klemmen of knarsen leidt gewoonlijk tot een afname van de zwelling. In de differentiaaldiagnose van een bilaterale parotiszwelling is dus nog steeds plaats voor speekselklierhypertrofie, veelal op basis van excessief kauwgum kauwen. Door middel van palpatie en beeldvormend onderzoek (bijvoorbeeld sialografie of MRI) kan onderscheid worden gemaakt met een masseterhypertrofie.
Dodds MW, Hsieh SC, Johnson DA. The effect of increased mastication by daily gum-chewing on salivary gland output and dental plaque acidogenicity. J Dent Res 1991;70:1474-8.
Johnson DA, Sreebny LM. Effect of increasing the bulk content of the diet on the rat parotid gland and saliva. J Dent Res 1982;61:691-6.
Mandel L, Surattanont F. Bilateral parotid swelling: a review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;93:221-37.
(Geen onderwerp)
Arnhem, november 2003,
In hun klinische les beschrijven Pijpe et al. (2003:2309-15) 4 patiënten met bilaterale parotiszwellingen en geven zij een heldere uiteenzetting over de systemische oorzaken hiervan. Naar aanleiding hiervan hebben wij echter twee opmerkingen.
De eerste betreft de plaats en rol van de sialografie. De auteurs vermelden dat bij patiënt A: ‘Als routineonderzoek [. . .] een sialogram werd vervaardigd’. Ook bij patiënten C en D wordt als eerste onderzoek na serologisch onderzoek sialografie verricht. Zij beschrijven dit onderzoek als ‘[. . .] een eenvoudige methode om non-invasief een beeld te krijgen van [. . .] de mogelijke oorzaak van de zwelling’. Dit laatste is niet waar. Sialografie wordt beschouwd als een invasief onderzoek, waarbij na canulatie en dilatatie een jodiumhoudend contrastmiddel in de afvoergang van de speekselklier wordt gebracht. Het onderzoek kent ook enkele gevaren en contra-indicaties. Bij een klinisch actieve infectie bestaat er vanwege het risico op een verspreiding van de ontsteking retrograad in de klier een contra-indicatie. Acute sialoadenitis is pijnlijk en patiënten zullen sialografie als zeer oncomfortabel ervaren. Ook in de periode na een ontsteking kan sialografie de infectie reactiveren. In die gevallen zullen profylactisch antibiotica moeten worden gegeven. Tevens is het onderzoek gecontraïndiceerd bij patiënten met een anamnese van allergie voor jodiumhoudende contrastmiddelen. Ook bestaat er een risico op een perforatie van de ductus parotideus, hoewel die kans kleiner is dan bij sialografie van de ductus submandibularis.1
Wat de auteurs ook niet vermelden, is dat er alternatieven zijn voor dit onderzoek die wél non-invasief zijn. Met echografisch onderzoek van de glandula parotis is het mogelijk om beelden van hoge kwaliteit van de speekselklier te maken gezien de oppervlakkige ligging. Vrijwel alle differentiaaldiagnostische overwegingen die in het artikel worden genoemd kunnen in een eerste echo-onderzoek al worden afgestreept. De aard en de relatie van een zwelling ten opzichte van de parotis kunnen worden vastgesteld. Ook kan worden afgebeeld of de zwelling een focale afwijking betreft op basis van een tumor of dat het om een proces gaat waarbij de hele klier is betrokken. Echografisch kan vastgesteld worden of er een ductectasie is en of er sprake is van steenziekte.2 Voor het aantonen van erg kleine steentjes is een CT-scan als niet-invasief onderzoek de gevoeligste methode.3 MR-sialografietechnieken hebben de laatste jaren een grote vlucht genomen en maken in vrijwel alle gevallen een invasief conventioneel sialogram overbodig.4 Alleen bij patiënten bij wie men met deze beeldvormende diagnostiek in combinatie met serologisch onderzoek nog niet tot een afsluitende diagnose kan komen, is nog plaats voor een sialogram.
De tweede opmerking volgt uit het bovenstaande. De auteurs besluiten hun klinische les met ‘[. . .] waarbij goed overleg tussen de internist, reumatoloog, kaakchirurg en patholoog onontbeerlijk is’. Hieraan moet worden toegevoegd de radioloog met zijn of haar bevindingen van het non-invasieve beeldvormende onderzoek.
Som PM, Curtin H. Salivary glands: anatomy and pathology. In: Som PM, Curtin H, editors. Head and neck imaging. 4th ed. Philadelphia: Mosby; 2003. p. 2013-6.
Howlett DC. High resolution ultrasound assessment of the parotid gland. Br J Radiol 2003;76:271-7.
Grossman RI, Yousem D. Salivary glands. In: Grossman RI, Yousem D, editors. Neuroradiology, the requisites. Philadelphia: Mosby; 2003. p. 698-712.
Yousem DM, Kraut MA, Chalian AA. Major salivary gland imaging. Radiology 2000;216:19-29.
(Geen onderwerp)
Groningen, december 2003,
Terecht geven collega's Joosten en Van Kints aan dat in onze klinische les ten onrechte wordt geïmpliceerd dat sialografie een routineonderzoek is voor vele afwijkingen. Door de intrede van MRI, scintigrafie en echografie is het indicatiegebied voor sialografie inderdaad aanzienlijk verkleind. Voor routinediagnostiek naar tumoren of stenen wordt ook in onze kliniek sialografie niet meer gebruikt. Toch heeft het sialogram ten dele zijn waarde in de diagnostiek van speekselklieraandoeningen behouden, met name in de diagnostiek naar het syndroom van Sjögren, gezien de lage kosten en de hoge sensitiviteit en specificiteit.1 Sialografie is bij uitstek een methode om afwijkingen van het klierbuisstelsel, in het bijzonder van de glandula parotidea, fraai in beeld te brengen, hetgeen ook het huidige indicatiegebied is. Dit kan met name van belang zijn voor het differentiaaldiagnostisch onderscheid tussen sialoadenose en chronische sialoadenitis, vooral bij patiënten met een op het syndroom van Sjögren gelijkend klachtenpatroon. Opgemerkt moet worden dat ook wij sialografie niet toepassen indien wij een acute sialoadenitis vermoeden; hier is op dat moment gewoonlijk klinisch ook geen behoefte aan. Zo nodig wordt dan in een latere fase een sialogram van de betrokken speekselklier vervaardigd, in het bijzonder als chronische klachten zijn ontstaan. Uiteraard is, zoals Joosten en Van Kints opmerken, overgevoeligheid voor jodiumhoudend contrastmiddel een contra-indicatie.
Wij onderschrijven echter niet de opmerkingen van Joosten en Van Kints met betrekking tot de morbiditeit van sialografie. De complicaties na sialografie zijn gering en van korte duur. De klachten kunnen bestaan uit zwelling en pijn, die gewoonlijk binnen een dag zijn verdwenen. Sialografie zou zelfs een positief effect hebben op de reductie van pijn die samenhangt met chronische ontstekingen.2 Bovendien toonde een door ons verricht onderzoek aan dat sialografie van de glandula parotidea voor de patiënt minder invasief is dan vaak wordt aangenomen (het blijft uiteraard een semantische vraag of het vullen van een bestaande ruimte met een vloeistof als een invasieve procedure moet worden aangemerkt). Het merendeel van de patiënten rapporteerde geen pijn of ongemak tijdens sialografie (respectievelijk 78 en 67%). Een ‘fausse route’ trad niet op en de gehele procedure was afgerond binnen 12 min.3
Hoewel MRI de voorkeur heeft bij beoordeling van tumoren in de speekselklieren, blijft sialografie de eerste keuze voor beoordeling van het klierbuissysteem van de speekselklier in de diagnostiek naar het syndroom van Sjögren. Sialografie is als zodanig, in tegenstelling tot MRI en echografie, ook opgenomen in de Japanse en Amerikaans-Europese criteria voor het stellen van de diagnose ‘syndroom van Sjögren’.4 Met name de korte duur van de procedure maakt dat wij conventionele sialografie verkiezen boven MRI-sialografie. Indien er contra-indicaties bestaan in de vorm van jodiumallergie of acute sialoadenitis, kan echografie een waardevolle aanvulling zijn, maar bij vroege stadia kan echografie fout-negatief zijn.5
Kalk WWI, Vissink A, Spijkervet FKL, Bootsma H, Kallenberg CGM, Roodenburg JLN. Parotid sialography for diagnosing Sjögren syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:131-7.
Drage NA, Brown JE, Wilson RF. Pain and swelling after sialography: is it a significant problem? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:385-8.
Kalk WWI, Vissink A, Spijkervet FKL, Moller JM, Roodenburg JLN. Morbidity from parotid sialography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:572-5.
Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R, Moutsopoulos HM, Alexander EL, Carsons SE, et al. Classification criteria for Sjögren's syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. European Study Group on Classification Criteria for Sjögren's Syndrome. Ann Rheum Dis 2002;61:554-8.
Howlett DC. High resolution ultrasound assessment of the parotid gland. Br J Radiol 2003;76:271-7.