Wittestofafwijkingen in de hersenen bij ouderen: vasculaire risicofactoren en mentale gevolgen

Amsterdam, november 2001,

Met belangstelling lazen wij het caput selectum van De Leeuw et al. (2001:2067-71). Wij zijn het volledig met de auteurs eens dat het hier gaat om een stille epidemie en dat wittestofafwijkingen (WSA) een uitdaging bij de behandeling van vasculaire risicofactoren zijn.

Graag willen wij echter bij het concept ‘vasculaire depressie’ en ‘(subcorticale) vasculaire dementie’ enige kanttekeningen plaatsen. Ook deze auteurs, zoals velen met hen, gebruiken deze begrippen, die voor de dagelijkse praktijk belangrijk zijn, tamelijk gemakkelijk. Zij menen op grond van beschikbare literatuur te kunnen concluderen dat subcorticale WSA vooral samenhangen met een depressie, terwijl periventriculaire WSA een duidelijk verband zouden hebben met cognitieve disfunctie. Zij vermelden echter niet dat er over deze onderverdeling in locatie en gevolg veel discussie en tegenstrijdige data zijn. Wel concluderen zij met ons dat sluitende gevolgtrekkingen over de causaliteit in de keten vasculaire risicofactoren-WSA-mentale stoornissen onmogelijk zijn.1 Deze tegenstrijdige data zijn mede een gevolg van conceptuele problemen rond de begrippen ‘vasculaire depressie’ en ‘vasculaire dementie’.2 3

De beschreven patiënten zijn vaak noch dement, noch depressief volgens de gangbare criteria (DSM-IV). Zij lijken op het eerste gezicht enigszins depressief of dement, maar het klinische beeld wordt in belangrijke mate bepaald door de prominent aanwezige apathie. Het is dan ook waarschijnlijk dat de klinische omgeving, dat wil zeggen de aard van de polikliniek, het bepalendst is voor de klinische diagnose van een vasculaire depressie dan wel vasculaire dementie.

Terecht wijzen de auteurs erop dat medicamenteuze therapieën nog onvoldoende onderzocht zijn, maar dit heeft veel te maken met het nog maar kort beschikbaar zijn van operationele definities voor subcorticale vasculaire dementie2 en vasculaire depressie.3 Desalniettemin is het van groot belang de vaak voorkomende cognitieve achteruitgang en stemmingsverandering van ouderen als gevolg van deze pathologische veranderingen in een vroeg stadium te onderkennen om gedragsmatige adviezen aan de patiënt zelf en zijn verzorger te kunnen geven.

Utrecht, december 2001,

De collega's Weinstein et al. menen dat wij, net als vele andere auteurs, schrijven over vasculaire depressie en stellen dat wij deze term ‘tamelijk gemakkelijk’ gebruiken met als argumentatie dat de beschreven patiënten niet depressief zijn volgens de gangbare criteria. In de eerste plaats valt hierover te zeggen dat wij deze term zorgvuldig vermeden hebben en bij nauwgezet nalezen blijkt dan ook dat het woord ‘vasculaire depressie’ in het geheel niet voorkomt in ons artikel. Dit is met opzet zo gedaan. Wij zijn het namelijk geheel met de briefschrijvers eens dat op basis van onze gegevens niet kan worden gesproken over de aanwezigheid van een (vasculaire) depressie (op basis van gangbare criteria) bij de deelnemers aan ons onderzoek; daarom spraken wij ook consequent over depressieve verschijnselen, symptomen of klachten.

Ten tweede is het ons onduidelijk waarop wordt gedoeld met de opmerking dat ‘de beschreven patiënten op het eerste gezicht enigszins depressief of dement lijken, maar dat het klinische beeld in belangrijke mate bepaald wordt door de prominent aanwezige apathie’. Ofschoon apathie op zichzelf niet een voldoende symptoom is voor het stellen van de diagnose ‘depressie’ of ‘dementie’, komt deze veelvuldig voor bij zowel depressie als (subcorticale) dementie, zodat het bestaan van apathie niet in tegenspraak is met deze diagnose. Het onderzoek waar wij de meeste toelichting bij gaven, beschrijft overigens juist resultaten uit een bevolkingsonderzoek dat, zoals vermeld, met nadruk niet-demente deelnemers betrof.

Een ander punt van kritiek is onze conclusie dat er locatiespecifieke verbanden bestaan tussen WSA (periventriculair of subcorticaal) en mentale gevolgen (cognitieve beperking of depressieve verschijnselen), zonder dat wij ingaan op de discussie die hieromtrent gaande is. Wij zijn het met de briefschrijvers eens dat er op dit punt tegenstrijdige bevindingen gerapporteerd worden. De tegenstrijdigheid in de bevindingen kan wellicht worden verklaard door verschillen in onderzoeksopzet en analyse. In het door ons aangehaalde ‘Rotterdam scan onderzoek’ wordt bij de analyse naar de relatie tussen subcorticale WSA en depressieve symptomen gecorrigeerd voor zowel de cognitieve functie als de ernst van periventriculaire WSA. Omdat WSA bij dezelfde persoon vaak op beide locaties aanwezig zijn, is het zonder een dergelijke analyse moeilijk aan te geven welke locatie van de WSA verband houdt met welke mentale verandering. Zonder gecorrigeerde analysen is het begrijpelijk dat tegenstrijdige bevindingen gerapporteerd worden. Een dergelijke analyse is echter een zeldzaamheid in de onderzoekingen naar de gevolgen van WSA.

Wij delen de mening dat de klinische verschijnselen het bepalendst zijn voor de diagnose van een vasculaire depressie dan wel vasculaire dementie en wij menen ook niet dat het bestaan van WSA als een diagnostisch hulpmiddel aangewend kan worden. Wij hopen dat met deze toelichting de ervaren onduidelijkheid is opgehelderd.