Opzet van dit artikel
-De ziektegeschiedenis wordt beschreven zoals die zich in de praktijk heeft voorgedaan. Ook het commentaar dat aan een ‘ervaren clinicus’ (die niet bij de patiënt was betrokken) werd gevraagd, is onveranderd weergegeven. Het gaat om de didactische waarde van de praktijksituatie.
Ziektegeschiedenis
Patiënt, een vrouw geboren in 1910, meldde zich in oktober 1992 op de eerstehulpafdeling. Op weg naar een winkelcentrum was zij steeds moeilijker gaan lopen. Bij het oversteken van een straat kon zij de stoep niet meer halen en was zij gevallen, waarna zij zich niet meer kon oprichten. In de voorafgaande week had zij last gekregen van tintelingen in armen, benen en tong. In de afgelopen maanden was zij minder gaan eten. Zij was naar schatting 8 kg afgevallen. Zij had haar kleren met veiligheidsspelden ingenomen.In de voorafgaande 2 weken had patiënte dunne, grijze ontlasting gehad met een frequentie van 2 maal per…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Nijmegen, juni 1996,
Aan de uiteindelijke diagnose ‘coeliakie’ bij de patiënte met tetanie zoals beschreven door Stehouwer et al. (1996;1174-7) hoeft niet getwijfeld te worden. De partiële vlokatrofie in aanwezigheid van antistoffen tegen gliadine en het voorspoedige herstel na introductie van een glutenvrij dieet laten hiervoor geen ruimte.
Enige aanvulling lijkt echter op zijn plaats waar het gaat om de interpretatie van de gevonden dan wel weergegeven laboratoriumafwijkingen en de daarmee samenhangende nevendiagnosen. Terecht wordt in de beschouwing opgemerkt dat er een discrepantie bestaat tussen de ernst van de laboratoriumafwijkingen en de veronderstelde onderliggende aandoening. Klinisch denken in de praktijk vereist dan het nogmaals beschouwen van alle beschikbare gegevens en het eventueel aanvullen hiervan, omdat er misschien iets over het hoofd is gezien. Hier gaat het allereerst om de beoordeling van de ernst van de rabdomyolyse. Een tot 1770 U/l gestegen creatine-fosfokinase (CPK)-activiteit, ongeveer 15 maal zo hoog als de bovenlimiet van normaal, bij een 82-jarige vrouw met een gewicht van 34 kg, en dus nauwelijks spiermassa, is geen ‘geringe rabdomyolyse’, aangezien de grens voor de diagnose enigszins arbitrair bij 5 maal de bovenlimiet van normaal wordt gelegd bij iemand met een normaal postuur met een gewicht van gemiddeld 70 kg. Het merendeel van de laboratoriumafwijkingen is hierop terug te voeren, gesuperponeerd op stoornissen ten gevolge van de malabsorptie: de hypocalciëmie, die zelfs als karakteristiek voor rabdomyolyse kan worden beschouwd, resultante van de centrale rol die het calciumion speelt binnen de pathofysiologie daarvan; de hypalbuminemie, overigens als uiting van een capillair-leksyndroom; de verhoogde lactaatdehydrogenaseactiviteit; en de stollingsstoornissen, waarbij de trombocytopenie een uiting is van een laaggradige gedissemineerde intravasculaire stolling. De stijging van de creatinineconcentratie, die overigens ook dient te worden beoordeeld in relatie tot de geringe spiermassa, kan een uiting zijn van een acute nierinsufficiëntie op basis van myoglobinurie, doch kan ook deels worden verklaard uit de enzymatische omzetting in het bloed van vrijkomend creatine in creatinine, waardoor de creatinineconcentratie als maat voor de nierfunctie onder deze omstandigheden minder geschikt is. Dat de calciumspiegel al langer verlaagd was, kan blijken uit de hypofosfatemie en de licht verhoogde alkalische-fosfataseactiviteit als uiting van een, eveneens al langer bestaande, secundaire hyperparathyreoïdie. De hypomagnesiëmie moet dan ook in dit kader (malabsorptie en hyperparathyreoïdie) worden geduid, de hypokaliëmie hangt hiermee, zoals overigens meestal, samen. Rabdomyolyse kent vele oorzaken; hier lijken de hypokaliëmie, de val en de tetanische krampen (zelf een gevolg van hypocalciëmie en hypomagnesiëmie) een rol te kunnen spelen. Het ziektebeeld is in de Nederlandstalige literatuur uitgebreid beschreven.1-3 Omdat een dergelijke rabdomyolyse secundair een acute nierinsufficiëntie tot gevolg kan hebben, met aanzienlijke morbiditeit (de uiteindelijke prognose is goed), zijn deze opmerkingen niet gratuit. Ten overvloede zij vermeld dat de kans op het ontstaan van een acute nierinsufficiëntie bij rabdomyolyse in geen enkel onderzoek rechtstreeks kon worden gerelateerd aan de hoogte van de CPK-activiteit in het serum.
Het lijkt inherent aan de opzet van deze artikelenreeks dat in het commentaar van de clinicus zaken onafgewerkt blijven, zeker bij een ingewikkelde casus als de onderhavige. Maar al is de ruimte beperkt, het lijkt didactisch toch wijzer deze losse einden in de nabeschouwing alsnog aan elkaar te knopen.
Ligthart GJ, Bork AJ van, Geldermans CA, Bosch MW, Looye A. Rabdomyolyse, myoglobinemie en anurie bij een bacteriële luchtweginfectie. [LITREF JAARGANG="1979" PAGINA="1674-8"]Ned Tijdschr Geneeskd 1979;123:1674-8.[/LITREF]
Koene RAP. Rabdomyolyse. [LITREF JAARGANG="1991" PAGINA="1267-71"]Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:1267-71·[/LITREF]
Janssen M, Voets AJ. Intoxicaties: denk (ook) aan de spieren. Rabdomyolyse. Tijdschr Geneeskd 1996;52:392-8.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, juli 1996,
De interpretatie van collega Voets lijkt ons onjuist. Bij ernstige rabdomyolyse verwacht men hyperkaliëmie en hyperfosfatemie. Bij de beschreven patiënte was juist het tegenovergestelde het geval. Ook myoglobinurie ontbrak, evenals een verhoging van de serumconcentratie van het bij ernstig spierverval vrijkomende enzym aspartaat-aminotransferase. Op grond van de in de ziektegeschiedenis vermelde gegevens kan weliswaar niet geheel worden uitgesloten dat de rabdomyolyse enigszins bijdroeg aan de bij het laboratoriumonderzoek gevonden afwijkingen, maar voorop staat dat het bij de patiënte aanwezige malabsorptiesyndroom voor deze afwijkingen een voldoende verklaring vormt.