Primair hyperaldosteronisme als oorzaak van hypertensie; diagnostiek

Klinische praktijk
J.C. ter Maaten
R.O.B. Gans
C.D.A. Stehouwer
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:483-7

De prevalentie van primair hyperaldosteronisme (PHA) onder patiënten met hypertensie bedraagt ongeveer 0,3 in de eerste lijn en 0,5-12 in de tweede en de der de lijn.12 Diagnostisch onderzoek naar PHA is vooral waardevol omdat het bij PHA kan gaan om een vorm van hypertensie die door operatieve behandeling kan worden ‘genezen’. Een aldosteron-producerend bijnierschorsadenoom is bij 40-70 de oorzaak van PHA.2-5 Chirurgische behandeling (adrenalectomie) leidt er bij ongeveer 70 van de betrokken patiënten toe dat de bloeddruk normaal wordt; bij de overige 30 wordt de bloeddrukbehandeling gewoonlijk gemakkelijker.2 De plasmakaliumconcentratie, die bij PHA meestal verlaagd is, wordt na operatie vrijwel altijd normaal.2 De diagnostiek dient gericht te zijn op het vaststellen van PHA en op de herkenning van chirurgisch behandelbare vormen. Bij de diagnostiek kunnen 3 fasen worden onderscheiden: screening, bevestiging van de diagnose en identificatie van patiënten die voor operatie in aanmerking komen…

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, afd. Inwendige Geneeskunde, De Boelelaan 1117, 1081 HV Amsterdam.

J.C.ter Maaten, dr.R.O.B.Gans en dr.C.D.A.Stehouwer, internisten.

Contact dr.C.D.A.Stehouwer

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Eindhoven, april 1996,

Graag zouden wij met betrekking tot de medicamenteuze behandeling van patiënten met idiopathisch hyperaldosteronisme enige aanvullingen geven op het duidelijke overzicht van Ter Maaten et al. (1996;483-7).

Nifedipine is, evenals spironolacton, een effectief middel in de behandeling van idiopathisch hyperaldosteronisme.1 Caantagonisten inhiberen in vitro de synthese van aldosteron gemedieerd door angiotensine II, adrenocorticotroop hormoon en kalium. Deze antihypertensiva zijn tevens directe arteriolaire vasodilatatoren en hebben natriuretische eigenschappen. Hierdoor zouden Caantagonisten bij uitstek geschikt zijn voor de behandeling van hypertensie bij overmatige aldosteronproductie.2 Ook in vivo blijkt nifedipine de synthese van aldosteron te inhiberen,3 met name tijdens langdurige behandeling van idiopathisch hyperaldosteronisme.4

J.M. Conchillo
B. Bravenboer
Literatuur
  1. Tuck ML. Mineralocorticoid hypertension. In: Dillmann WH, editor. Clinical endocrinology update 1995. San Diego: Endocrine Society Press. 1995:263-72.

  2. Bravo EL. Primary hyperaldosteronism. Issues in diagnosis and management. Endocrinol Metab Clin North Am 1994;23:271-83.

  3. Nadler JL, Hsueh W, Horton R. Therapeutic effect of calcium channel blockade in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 1985;60:896-9.

  4. Carpene G. Rocco S. Opocher G, Mantero F. Acute and chronic effect of nifedipine in primary aldosteronism. Clin Exp Hypertens A 1989:11:1263-72.

Amsterdam, mei 1996,

Wij danken de collegae Conchillo en Bravenboer voor hun reactie. Aangezien ons artikel vooral ging over de diagnostiek van primair hyperaldosteronisme hebben wij bij de medicamenteuze behandelingsmogelijkheden alleen de middelen van eerste keuze genoemd. In het algemeen betreft dit spironolacton of de combinatie van een thiazide-diureticum en een kaliumsparend diureticum. Er zijn zeker theoretische en klinische aanwijzingen voor de werkzaamheid van Ca-antagonisten. Onderzoek naar het effect van spironolacton, nifedipine en de combinatie van beide bij patiënten met een aldosteronproducerend adenoom liet echter zien dat nifedipine beduidend minder werkzaam was dan spironolacton.1

J.C. ter Maaten
R.O.B. Gans
C.D.A. Stehouwer
Literatuur
  1. Bravo EL, Fouad FM, Tarazi RC. Calcium channel blockade with nifedipine in primary aldosteronism. Hypertension 1986;8 Suppl 1: 1191-4.