Arbeidsongeschiktheid door ziekten van de luchtwegen bij werknemers van een mengvoederbedrijf: melden als beroepsziekte?

Klinische praktijk
L.A.M. Elders
W.K. Post
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1995;139:57-4
Download PDF

artikel

Dames en Heren,

In de Nederlandse mengvoederindustrie werken circa 10.000 werknemers, van wie er zo'n 6.000 zijn blootgesteld aan organisch stof.1 Gegevens over ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid in deze tak van industrie ontbreken. Werknemers in de mengvoederindustrie hebben een vergrote kans op aandoeningen van de luchtwegen. In Nederland is het moeilijk dit risico cijfermatig te onderbouwen. Dit is niet vreemd gezien het geringe aantal gevallen van beroepsziekten dat jaarlijks wordt gemeld aan de Arbeidsinspectie: in 1991 werd 709 maal een beroepsziekte gemeld, waarbij het 30 maal een luchtwegaandoening betrof. Deze cijfers zijn niet representatief voor het vóórkomen van beroepsziekten in de werkende bevolking in Nederland; de onderrapportage is hoog.

Er is tot op heden nog te weinig kennis over het vóórkomen en het ontstaan van beroepsziekten in Nederland.2 Een van de factoren die daarbij een rol spelen, is de definitie van beroepsziekten: ‘Een ziekte of aandoening die in hoofdzaak het gevolg is van de arbeid en arbeidsomstandigheden’.3 Artsen blijken moeite te hebben om deze definitie in hun praktijk te hanteren.4 Het causaliteitsvraagstuk, het interpreteren van de beschikbare gegevens en het bepalen of het ‘zeker’ dan wel ‘vermoedelijk’ om een beroepsziekte gaat, vormt de kern van het probleem. Epidemiologische gegevens, dierexperimenteel onderzoek, eigen ervaring, kwantitatieve gegevens over de belasting en vaststelling van het gezondheidseffect kunnen een oplossing bieden voor dit probleem.5

Aan de hand van de ziektegeschiedenissen van 3 patiënten, werknemers van hetzelfde mengvoederbedrijf, willen wij nader ingaan op de relatie tussen aandoeningen van de luchtwegen, arbeidsongeschiktheid en beroepsziekte in deze sector. De gegevens zijn ontleend aan rapporten voor behandelende artsen en sociaal-geneeskundigen van het Gemeenschappelijk Administratiekantoor (GAK), de Gemeenschappelijke Medische Dienst (GMD) en de Bedrijfsgeneeskundige Dienst.

Patiënt A, een 36-jarige Marokkaanse man, is in 1979 naar Nederland gekomen en in dat zelfde jaar in dienst getreden van een mengvoederbedrijf. De GMD omschrijft zijn werk als volgt: ‘Het staand bij een afzakmachine controleren van het vulproces.’ In Marokko werden door hem geen werkzaamheden met respiratoire blootstelling verricht.

Sinds 1987 bestaan er in toenemende mate klachten van hoesten, opgeven van sputum, kortademigheid bij inspanning en piepen op de borst. De laatste 4 jaar zijn de klachten progressief. Blootstelling aan stof geeft toename van klachten; ze zijn het ergste aan het einde van de dienst. In het weekend treedt geen vermindering op van klachten. Patiënt rookt niet. Zijn woning is gesaneerd.

Als medicatie gebruikt hij beclometason 200, µg 2 dd (via een Diskhaler), salbutamol 400 µg 2-6 dd (via een Rotahaler) en loratidine 10 mg 1 dd. De loratidine werd vervangen door beclometason 3 dd 2 pufjes (neusspray) en later door budesonide. Na een aanvankelijke verbetering op deze medicatie namen de klachten, vooral van dyspnoe, toch weer toe. In het bloed werd eosinofilie (0,496 x 109l, later 0,316 x 109l) aangetoond. Bij longfunctieonderzoek was de histaminedrempelwaarde verlaagd (1 mgml) en bestond bronchusobstructie, die matig reageerde op inhalatie van terbutaline. Bij licha-melijk onderzoek werden vesiculair ademgeruis over alle longvelden en een iets verlengd expirium waargenomen. Bij aanvullend allergologisch onderzoek werd atopie voor huisstofextracten aangetoond. De allergoloog adviseert ‘het milieu’ te saneren.

De werkgever stelt dat binnen het bedrijf overal stof aanwezig is en dat patiënt overal CARA-problemen zal ondervinden; daarom weigert hij herplaatsing. Patiënt gaat hiermee niet akkoord en vraagt juridische ondersteuning om het bedrijf aansprakelijk te stellen. Begin 1993 wordt een arbeidsongeschiktheidspercentage bepaald van 45-55 en wordt hij ingeschreven bij het Gewestelijk Arbeidsbureau.

Patiënt B, een 62-jarige Spaanse man, heeft van 1943 tot 1964 in Spanje gewerkt, onder andere in winkels, fabrieken en bij de spoorwegen. Tussen 1964 en 1980 is hij in Nederland werkzaam als betonmaker bij verschillende bouwbedrijven. Na 6 jaar werkloosheid treedt hij in 1986 in dienst als corveeër bij het mengvoederbedrijf. Hij verricht schoonmaakwerkzaamheden in de fabriek, de toiletten en de doucheruimten. Sinds 1989 bestaan er in toenemende mate klachten van veel hoesten met opgeven van grijs sputum, vooral 's ochtends vroeg. Ook heeft hij kortademigheid met piepen en ‘zagen’ bij de ademhaling, meestal 's ochtends vroeg en 's nachts, vooral in perioden van verkoudheid, die frequent optreden. Bij blootstelling aan stof, maar ook bij mistig, vochtig weer en bij temperatuurswisselingen verergeren de klachten. Patiënt rookt 25 sigaretten per dag. Zijn woning wordt als vochtig omschreven. De familieanamnese is positief voor chronisch obstructieve longziekte.

Hij gebruikt theofylline 300 mg 2 dd en terbutaline als inhalatiepoeder via een Turbuhaler, zo nodig 500 µg per dag, maar de klachten van kortademigheid en hoesten nemen echter nauwelijks af. Verder heeft patiënt last van eczeem aan de handen. Bij een allergietest in 1989 reageerde hij positief op ‘fragrance-mix’ (een mengsel van parfumstoffen), terwijl een eerdere allergietest in 1987 wegens eczeem nog negatief was. Bloedonderzoek is zonder afwijkingen. Bij een provocatietest is de histaminedrempel sterk verlaagd en reageert nauwelijks op inhalatie van salbutamol. De longfunctietests laten ernstige bronchusobstructie zien. In het capnogram wijst de uitgesproken scheefheid op een gestoorde ventilatieperfusieverhouding. De ademhalingsexcursies zijn symmetrisch, er is een emfysemateuze thoraxvorm. Bij auscultatie wordt beiderzijds zacht ademgeruis gehoord met verspreid een wat piepend expirium. De thoraxfoto toont het beeld van enige hyperlucentie in de longvelden.

Volgens de longarts speelt boven de leeftijd van 40 tot 45 jaar allergie geen rol meer in de pathogenese van obstructieve longklachten. Naar zijn mening is het niet de aanwezigheid van allergenen op zichzelf die problemen van de luchtwegen veroorzaakt, maar zijn het vooral stoffen uit de werkomgeving die bij patiënt leiden tot aspecifieke hyperreactiviteit. De huidige werkomgeving zal volgens hem problemen blijven geven en leiden tot frequente uitval door ziekte.

De werkgever stelt dat patiënt al vanaf het begin klachten heeft gehad en dat hij het lichtste werk doet. Het bedrijf is volgens de werkgever als ‘schoon’ te karakteriseren, hoewel er wel stof aanwezig is, zoals meelstof van graansoorten en vismeel. Patiënt kan gebruik maken van stofkapjes zoals die gebruikt worden op de ‘gifafdeling’. Hoewel er twijfel bestaat of hij het vol zal kunnen houden, hervat hij toch in het najaar van 1992 zijn werkzaamheden. In de zomer van 1993 wordt hij volledig arbeidsgeschikt verklaard. De klachten van de tractus respiratorius en de huid blijven echter bestaan.

Patiënt C, een 43-jarige Marokkaanse man, werkt sinds 1969 in de mengvoederfabriek. Hij verricht er allerlei werkzaamheden, bijvoorbeeld als bulkbelader en als voorman. Werkzaamheden in het land van herkomst zijn onbekend.

Al jaren heeft hij lichte longklachten, bestaande uit geringe kortademigheid met hoesten en produktie van wit sputum. Vooral stofbelasting geeft klachten. In het voorjaar van 1986 wordt hij opgenomen in het ziekenhuis wegens een acute exacerbatie. De voorafgaande 4 maanden heeft hij meer klachten; met name tijdens episoden van luchtweginfecties ook hemoptoë-episoden. Tijdens werkzaamheden in een stoffige omgeving is zijn kortademigheid vrij plotseling verergerd, hetgeen gepaard gaat met opgeven van geelgroen sputum. Hij heeft geen koorts en was niet bekend wegens atopie. Patiënt rookt niet. Omdat twee zoons ‘astmatische bronchitis’ hebben, is het huis gesaneerd. De medicatie bestaat uit theofyllinezetpillen en doxycycline. De medicatie wordt aangepast. Hij gebruikt behalve triamcinolonacetonide-injecties, salbutamol 400 µg 3 dd, theofylline 300 mg 2 dd en prednison 5 mg 1 dd. De inspanningstolerantie is matig tot slecht. Bloedonderzoek levert geen afwijkende uitslagen op. Bij de sputumkweek worden in het Gram-preparaat granulocyten gevonden bij een normale flora. De IgE-waarde bedraagt 150 kUl, de uitslagen van een RAST op huisstofmijt en Aspergillus zijn negatief. Longfunctieonderzoek laat een bronchusobstructie zien. Bij lichamelijk onderzoek wordt vesiculair ademgeruis over alle longvelden gehoord. Er is geen verlengd expirium.

In 1988 wordt op grond van de diagnose ‘chronische astmatische bronchitis’ het arbeidsongeschiktheidspercentage van patiënt op 80-100 geschat. Na een herbeoordeling in 1992 wordt dit percentage gehandhaafd; de longfunctie is verder verslechterd en patiënt heeft geen reële kans meer op de arbeidsmarkt.

Criteria

Voordat een aandoening van de luchtwegen kan worden gemeld als beroepsziekte, moet deze worden getoetst aan een aantal criteria, zoals de methodische oordeelsvorming in 5 stappen:6

– Beoordeling van de gezondheidsschade. Zowel informatie uit eigen onderzoek als gegevens van huisarts of specialist moeten duidelijkheid verschaffen.

– Vaststellen van de relatie met arbeid. Kennis over de relatie tussen blootstelling en gezondheidseffect uit literatuurgegevens is van groot belang.

– Kwantificeren van de blootstelling. Meetresultaten gekoppeld aan anamnestische gegevens geven over het algemeen een goede indruk van de blootstelling. De tijdsrelatie die bepaald wordt door de duur van de (hoge) blootstelling moet in de beoordeling worden betrokken. Provocatie van ziekteverschijnselen geeft extra informatie.

– Andere factoren, zoals de thuissituatie of predisponerende factoren die medebepalend zijn geweest voor het ontstaan van de ziekte of aandoening, moeten in de overweging worden betrokken.

– Uiteindelijk wordt een conclusie getrokken, die al dan niet tot melding zal leiden.

Aan de hand van de beschreven patiënten worden de beschreven criteria toegepast om een gewogen oordeel over de zekerheid van een melding als beroepsziekte te formuleren (tabel). Bij alle patiënten werd de uiteindelijke diagnose gesteld door een longarts en (of) een allergoloog.

Gezondheidsschade

Werknemers in de mengvoederindustrie worden blootgesteld aan tal van organische stoffen, maar vooral aan graanstof, een heterogeen mengsel met als hoofdcomponent granen (tarwe, haver, maïs et cetera). Verder kunnen er tal van andere stoffen in voorkomen, zoals plantedelen, schimmel(sporen), mycotoxinen, bacteriën en hun uitscheidingsprodukten zoals endotoxinen en proteasen, mijten, resten van pesticiden, delen van insecten en niet-organische deeltjes zoals kwarts.7 Tijdens het produktieproces worden aanvullende stoffen toegevoegd zoals proteïnen, mineralen, vetten, sporenelementen, antibiotica en suikers.

Ziektebeelden die bij de blootstelling aan graanstof worden genoemd, zijn extrinsieke allergische alveolitis (EAA), astma en graankoorts (‘organic dust toxic syndrome’).

EAA komt bij werknemers in de mengvoederindustrie waarschijnlijk niet vaak voor. Het wordt gekarakteriseerd door een vrij acuut optredend ziektebeeld (hoesten zonder sputumproduktie, dyspnoe, koorts, hoofdpijn en gewrichtspijn). Vooral contact met beschimmeld materiaal zou hierbij een rol kunnen spelen.

Graankoorts wordt gekenmerkt door het aan het einde van de dag optreden van een griepachtig beeld, dat na 24 h weer is verdwenen. Hier zouden endotoxinen een rol van betekenis spelen. De prevalentie in Nederland is onbekend.

Astma onder werknemers in de mengvoederindustrie kan in de loop der jaren ontstaan en zou gekoppeld kunnen zijn aan de blootstelling aan mijten.8 Door de vele componenten die in graanstof aanwezig zijn, zullen de klachten zich echter zelden manifesteren als duidelijke ziektebeelden. Werknemers die met graanstof in aanraking komen, hebben vaker last van geïrriteerde ogen en (of) neus, hoesten, opgeven van slijm, piepende ademhaling en van benauwdheid en kortademigheid bij inspanning.9 Chronische ziektebeelden gaan samen met herhaalde blootstelling aan organisch stof, terwijl acute ziekteverschijnselen veel meer worden veroorzaakt door intensieve blootstelling aan contaminanten zoals bacteriën en schimmels.10

Bij alle 3 de beschreven patiënten gaat het om een chronisch ziektebeeld. Daarnaast is bij patiënt A sprake van een toename van de klachten in het verloop van de dag en is bij patiënt C een acuut ziektebeeld de oorzaak van een ernstige progressie van zijn klachten. Ten aanzien van de respiratoire effecten bij blootstelling aan graanstof kunnen twee reacties worden onderscheiden: de ontstekingsreactie en de sensibilisatie. Beide reacties verlopen via een complex proces van activatie van macrofagen, secretie van mediatoren en chemotactische reactie van cellen in de longen (onder andere via interleukine-1). Meerdere componenten in graanstof kunnen een respiratoire respons geven via beide reactietypen.1112 Astma gemedieerd door allergische bronchusconstrictie komt minder vaak voor dan symptomen ontstaan door non-allergische reacties. Non-allergische bronchiale hyperreactiviteit hangt vaker samen met cumulatieve blootstelling. Opvallend is dat op den duur mechanismen werkzaam worden waardoor de bronchiale hyperreactiviteit zich schijnt aan te passen aan de beroepsmatige blootstelling. Zeker is echter dat de longfunctie op korte en langere termijn verminderd is en dat bronchiale hyperreactiviteit samengaat met zowel klinische symptomen als met chronische respiratoire beschadiging bij graanwerkers.13 Onze patiënten vertonen alle 3 het geschetste beeld.

Bij chronische blootstelling aan graanstof zal de longfunctie een verlaging te zien geven zowel van de geforceerde vitale capaciteit en het geforceerde expiratoire volume in 1 s als ook van de flow-volumevariabelen (maximale expiratoire stroomsterkte op het moment dat 50 of 75 van de geforceerde vitale capaciteit in de longen aanwezig is en de maximale mid-expiratoire stroom).14 De piek-stroomsterkte, dat is de maximale stroomsterkte die tijdens expiratie bereikt wordt, vertoont meestal een duidelijke daling, die in het algemeen recht evenredig is met de hoogte van de blootstelling.15 Bij onze 3 patiënten zien wij inderdaad de besproken daling van de longfunctievariabelen. Deze vermindering van de longfunctie zou irreversibel zijn.1316

Eosinofilie en een verhoogd totaal IgE-gehalte kunnen een aanwijzing zijn voor een allergisch aanleg. De RAST geeft echter meer duidelijkheid.17 Bij patiënt A is sprake van eosinofilie en een positieve reactie op huisstofmijt. Bij patiënt B wordt een positieve huidreactie op fragance-mix gezien. Bij patiënt C is de totale IgE-waarde verhoogd zonder dat de RAST op huisstofmijt en schimmels positief is. Een en ander wijst op een allergische aanleg die al of niet is geacquireerd.

Mate van blootstelling

Van graanstof bestaat 10-50 uit deeltjes met een diameter kleiner dan 5 µm, de zogenaamde respirabele fractie.18 Een maximaal aanvaarde concentratie (MAC)-waarde voor graanstof bestaat niet. De arbeidsinspectie gebruikt een richtwaarde voor stof die is afgeleid van de Amerikaanse ‘threshold limit value’ (TLV)-waarde: 10 mgm³ voor totaal stof en 5 mgm³ voor respirabel stof.19 Er zijn plannen in voorbereiding om de richtwaarde voor totaal stof met een allergische potentie te stellen op 5 mgm³. Sedert 1978 is er in de V.S. een specifieke waarde voor graanstof, vastgesteld door de American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), namelijk 4 mgm3 totaal stof (tijdgewogen gemiddelde over 8 h).20 Uit een eigen onderzoek in het bedrijf bleek bij stationaire metingen het percentage respirabel stof Op 20 te liggen.

Controle van de stofblootstelling op de werkplek van de betrokken werknemers gaf aan dat deze 2 tot 4 maal zo hoog lag (4-20 mgm³) als de ACGIH-norm. Volgens deze richtlijn wordt op vrijwel elke plaats in het bedrijf de norm overschreden. In dit verband is ook de wisselende uitspraak van het bedrijf over de blootstelling van de verschillende patiënten opmerkelijk. Zo zou patiënt A werken in een stoffig milieu en patiënt B in een relatief schoon milieu.

Via interne onderzoeken en inspecties wordt binnen het mengvoederbedrijf regelmatig gecontroleerd op de aanwezigheid van mijten, mycotoxinen zoals aflatoxine, pesticiden, Gram-negatieve bacteriën zoals salmonella, organische verontreinigingen zoals insekten, et cetera. Grondstoffen die de normen overschrijden, worden afgekeurd en niet behandeld. Aan produkten in de graanindustrie wordt een groot aantal fracties toegevoegd zoals antibiotica, coccidiostatica en sporenelementen. Over de expositie aan deze stoffen binnen het genoemde bedrijf is weinig bekend.

Volgens de criteria moet voldoende lang zijn gewerkt in het belastende milieu om een relatie met de blootstelling aannemelijk te maken. Vaststaat dat geen van onze 3 patiënten ernstige klachten had bij indiensttreding. Allen hadden een werkweek van 38 uur. De tijd die men gewerkt heeft voordat klachten van enige betekenis optraden, is bij patiënt A 8 jaar, bij patiënt B 3 jaar en bij patiënt C ongeveer 17 jaar. De tijdsduur tussen de aanvang van de werkzaamheden en het optreden van klachten geeft dus een aanzienlijke spreiding te zien, waardoor een interpretatie op basis van dit ene gegeven zeer lastig wordt.

Overige factoren

Roken heeft mogelijk een additief effect op het ontstaan van chronische bronchitis. Een directe relatie tussen roken en het optreden van door graanstof veroorzaakte longziekten valt niet uit te sluiten.21 Zo waren bij patiënt B, afgezien van de blootstelling aan graanstof, het rookgedrag en de reeds beperkte longfunctie mede de oorzaak van het optreden van klachten.

De thuissituatie bij patiënt A en C is gesaneerd, omdat dit voor hun huisgenoten noodzakelijk werd geacht. Bij deze patiënten moet additionele blootstelling in de thuissituatie dan ook als verwaarloosbaar worden beschouwd. Patiënt B verbieef in een woning met een vochtig binnenklimaat. Verder had hij een belaste familieanamnese. In hoeverre dit laatste een verhoogd relatief risico oplevert voor het ontstaan van CARA-klachten, is niet duidelijk.22 Patiënt A was evenals patiënt B bekend wegens atopie. Over de invloed van atopie op de ontwikkeling van respiratoire klachten bij blootstelling aan graanstof zijn de meningen verdeeld. Sommige personen met atopie hebben mogelijk ook astma en zijn daardoor gevoeliger voor allergenen.23 Bij onze patiënten speelde astma in eerste instantie geen rol van betekenis.

Conclusie

Na afweging van een groot aantal factoren blijkt dat bij de patiënten A en C voldaan is aan de criteria voor het melden van een beroepsziekte. Bij patiënt B gaat het om een vermoede beroepsziekte, aangezien de tijdsduur van blootstelling relatief kort is en er reeds aanvullende predisponerende factoren aanwezig waren. Het vermoeden dat zijn klachten zijn verergerd door het werken in het bewuste bedrijf moet bevestigd worden. Verder is het opvallend dat terwijl in andere landen sprake is van consensus met betrekking tot de definitie CARA, men in Nederland nog steeds onduidelijke diagnosecategorieën hanteert. Het stellen van de diagnose ‘chronische astmatische bronchitis’ bij patiënt C is daarvan een goed voorbeeld.

Dames en Heren, het bepalen van de soort melding (beroepsziekte, vermoeden van beroepsziekte of gevaar voor de gezondheid) blijkt geenszins eenvoudig. Door koppeling van beroepsgegevens aan ziekteverzuim- en arbeidsongeschiktheidsgegevens ontstaat een beeld van knelpunten, mogelijk wijzend op een beroepsziekte.24 Niet alle noodzakelijke gegevens zijn echter altijd voorhanden om te kunnen komen tot een goede afweging inzake het wel of niet melden. Mogelijk dat in de toekomst hier het onlangs gestarte Nederlands Centrum voor Beroepsziekten (NCvB) de helpende hand kan bieden. Nadat uiteindelijk een zorgvuldige afweging is gemaakt met betrekking tot het wel of niet melden, kan de directie van het bedrijf de melding alsnog tegenhouden. De bedrijfsarts meldt namelijk via een standaardformulier aan de werkgever, die volgens de wet vervolgens meldingsplichtig is en het formulier, met nog enkele door hem ingevulde formulieren, moet doorsturen aan de Arbeidsinspectie. De belangrijkste reden voor terughoudendheid bij werkgevers wat betreft het melden is over het algemeen de vrees voor een actie van de Arbeidsinspectie.25 De directie van het besproken mengvoederbedrijf heeft echter benadrukt dat bij een goede onderbouwing van de melding deze ook zal plaatsvinden.

Wij danken dr.ir.A.Burdorf, arbeidsepidemioloog, voor het kritisch doorlezen van het manuscript en drs.L.van Vliet, beleidsmedewerker ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid, voor het ter beschikking stellen van recente meldingsgegevens.

Literatuur
  1. Smid T, Heederik D, Mensink G, Boleij JSM, Houba R. Stofin de Nederlandse mengvoederindustrie. Tijdschrift voor toegepasteArbowetenschap 1989; 2: 89-96.

  2. Vliet L van. Aantal meldingen beroepsziekten neemt toe.Arbeidsomstandigheden 1991; 67: 807-11.

  3. Arbeidsinspectie. De melding van beroepsziekten, vermoedeberoepsziekten en ‘gevaar voor de gezondheid’, welke in hoofdzaakdoor arbeid of arbeidsomstandigheden zijn veroorzaakt. Handleiding voorartsen. Concept publikatieblad nr 7. Voorburg: Ministerie van Sociale Zakenen Werkgelegenheid, 1988.

  4. Verbeek JHAM. Beroepsziekten in Nederland; tijd voorbundeling van krachten. Ned TijdschrGeneeskd 1993; 137: 1519-22.

  5. Willems H, Brouwer E. Beroepsziekten bestaan niet(??).Tijdschr Soc Gezondheidsz 1986; 64: 293-6.

  6. Laan G van der. Beroepsziekten: zeldzaam en zonderling?Tijdschrift voor Bedrijfs- en Verzekeringsgeneeskunde 1993; 1:185-7.

  7. Smid T. Graanstof en gezondheid. Een literatuuroverzicht.Rapport Vakgroep Gezondheidsleer. Wageningen: Landbouwuniversiteit, september1988.

  8. Smid T. Exposure to organic dust and respiratorydisorders. An epidemiological study in animal feed industryproefschrift. Wageningen: Landbouwuniversiteit, 1993.

  9. Kremer AM, Heederik DJJ, Boley JSM. Beroepsmatigeblootstelling aan toxische stoffen in de graanoverslag. Evaluatie vangezondheidsrisico's. Tijdschrift voor toegepaste Arbowetenschap 1989; 2:13-6.

  10. Lewis DM, Stasny A, Bledsoe TA. Measurement ofinterleukin-1 in pulmonary reactions induced by agricultural dusts. Scand JWork Environ Health 1992; 18 (Suppl 2): 72-4.

  11. Post W, Burdorf L, Heederik D. Vroegtijdige herkenningvan chronische aspecifieke respiratoire aandoeningen in debedrijfsgezondheidszorg. Leusden: Nederlands Astma Fonds, 1992.

  12. Rylander R. Organic dusts and cell reactions. SeminRespir Med 1993; 14: 15-9.

  13. Zejda JE, McDuffie HH, Dosman JA. Respiratory effects ofexposure to grain dust. Semin Respir Med 1993; 14: 20-30.

  14. Wieling G, Pouwels H, Ruigewaard P, Wageningen N van,Heederik D. Stofexpositie bij een Nederlands graanoverslagbedrijf, eenonderschat probleem. Tijdschr Soc Gezondheidsz 1987; 65: 225-30.

  15. Houba R, Heederik D, Smid T. Longfunctieveranderingendoor blootstelling aan organische stof en endotoxine in de Nederlandsemengvoederindustrie. Wageningen: Landbouwuniversiteit, maart 1989.

  16. Zejda JE, Pahwa P, Dosman JA. Decline in spirometricvariables in grain workers from start of employement: differential effect ofduration of follow up. Br J Ind Med 1992; 49: 576-80.

  17. Arbeidsinspectie. Respiratoire aandoeningen en beroep.Concept publikatieblad. 1e druk. Voorburg: Ministerie van Sociale Zaken enWerkgelegenheid, 1988.

  18. Kremer AM. Beroepsmatige blootstelling aan toxischestoffen in de graanoverslag en de daarmee samenhangende risico's voor degezondheid. Een literatuurstudie. Wageningen: Landbouwuniversiteit, augustus1988.

  19. Arbeidsinspectie. De nationale MAC-lijst 1992. Voorburg:Ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid, 1992: 145.

  20. American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Threshold limit values 1992-1993. Cincinatti: ACGIH, 1992.

  21. O'Hollaren MT. Baker's astma and reactionssecondary to soybean and grain dust. In: Bardana EJ, Montanaro A,O'Hallaren MT, eds. Occupational astma. London: Hanley & Belfus,1992: 107-16.

  22. Rijcken B. Lopend onderzoek. Het Europeesluchtwegonderzoek Nederland. Tijdschr Soc Gezondheidsz 1992; 70:259-69.

  23. Essen S von. Bronchitis in agricultural workers. SeminRespir Med 1993; 14: 60-72.

  24. Dijk FJH. Van casus tot atlas. Tijdschrift voor Bedrijfs- en Verzekeringsgeneeskunde 1993; 1: 187-9.

  25. Brouwer E, Willems H. Hoe staan werkgevers tegenover eenverplichte melding van beroepsziekten? Arbeidsomstandigheden 1987; 63:100-3.

Auteursinformatie

Erasmus Universiteit, Instituut Maatschappelijke Gezondheidszorg, Postbus 1738, 3000 DR Rotterdam.

L.A.M.Elders, bedrijfsarts; W.K.Post, arbeidsepidemioloog.

Contact L.A.M.Elders

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Emmen, januari 1995,

In hun klinische les vestigen Elders en Post terecht opnieuw de aandacht op het melden van beroepsziekten (1995;57-61). Mede door de presentatie van allerminst eenduidige casuïstiek illustreren zij op boeiende wijze het lang niet eenvoudige afwegingsproces dat moet leiden tot de conclusie of er al dan niet sprake is van een beroepsziekte. Bij die conclusies zou ik echter wel enige kanttekeningen willen plaatsen.

Bij geen van de 3 patiëntbeschrijvingen wordt melding gemaakt van piekstroomregistratie vóór, tijdens en na expositie of van follow-up-gegevens (spirometrie, bronchiale hyperreactiviteit) na een korte dan wel langere expositievrije periode. Het wordt dus niet duidelijk of er sprake is van een ‘variabele bronchusobstructie veroorzaakt door beroepsmatige blootstelling’,1 die zou hebben kunnen passen bij de diagnose ‘beroepsastma’. De auteurs doen hier ook geen uitspraak over. Zij spreken veeleer over een chronisch obstructieve longziekte. Stofblootstelling kan hierbij inderdaad een oorzakelijke rol spelen,2 maar of er dan ook gesproken kan worden van stof als de (vermoedelijk) voornaamste oorzakelijke factor, zoals bij melding als (vermoedelijke) beroepsziekte het geval dient te zijn, is – zeker bij patiënt B, maar ook bij patiënt A en C – op zijn minst discutabel.

Patiënt B lijkt emfyseem te hebben. Hij is een zware roker en voordat hij klachten kreeg is hij maar een beperkt aantal jaren in het mengvoederbedrijf werkzaam geweest. Moet bij hem toch niet het roken als de voornaamste oorzakelijke factor worden gezien, met mogelijk enige bijdrage van de stofblootstelling?

Bij de patiënten A en C lijkt het oorzakelijk verband met de stofblootstelling overtuigender aanwezig. Beide patiënten lijken echter niet te verbeteren na staken van de blootstelling; de longfunctie van patiënt B bleek enkele jaren later zelfs nog verder verslechterd te zijn. Dit doet toch de vraag rijzen of de blootstelling nu inderdaad wel de voornaamste oorzakelijke factor is geweest.

De conclusie dat er bij patiënt A en C sprake is van een beroepsziekte, gaat mij dan ook te ver. Zelfs bij een melding als vermoedelijke beroepsziekte heb ik nog de nodige twijfels. Met deze gegevens zou ik het vooralsnog laten bij de constatering dat bij patiënt A en C het ziektebeeld beroepsgebonden zou kunnen zijn; hiermee laat men in het midden of de blootstelling de hoofdoorzaak is geweest. Omdat dit bij patiënt B onwaarschijnlijk moet worden geacht, komt hij zelfs niet in aanmerking voor melding als vermoedelijke beroepsziekte en kan er hooguit van een beperkte mate van beroepsgebondenheid sprake zijn.

Vrijwel zeker zijn er meer eenduidige conclusies mogelijk wanneer bij de sociaal-medische en bedrijfsgeneeskundige begeleiding van dit type problemen wordt gewerkt met een hierop toegesneden protocol. De patiëntbeschrijvingen maken duidelijk dat dit er zo spoedig mogelijk dient te komen.

T.M. Pal
Literatuur
  1. Cartier A. Definition and diagnosis of occupational asthma. Eur Resp J 1994;7:153-60.

  2. Becklake MR. Occupational exposures: evidence for a causal association with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989;140:S85-S91.

Rotterdam, februari 1995,

Wij zijn zeer verheugd met de reactie van collega Pal en wij gaan gaarne in op zijn kanttekeningen bij de conclusies van ons artikel.

Van alle 3 de patiënten zijn piekstroommetingen en overige longfunctiewaarden bekend. In een eerdere versie van ons artikel zijn deze wel opgenomen, echter later, ten behoeve van de leesbaarheid, tekstueel samengevat. De waarden van de piekstroommetingen laten bij alle patiënten een aanzienlijke daling zien ten opzichte van metingen in voorgaande jaren. Bij latere metingen bleek alleen bij patiënt A een duidelijke verbetering op te treden van de piekstroom. Dit was echter pas 1,5 jaar na de eerste dag van ziekmelding. Hier heeft dus wel een beperkte follow-up plaatsgevonden. Overigens zijn geen longfunctiemetingen verricht tijdens expositie. Over hoe ‘variabel’ de bronchusobstructie is geweest tijdens expositie doen wij dan ook geen uitspraak. Anamnestisch zijn er wel aanwijzingen voor deze variabiliteit.

Wat betreft de gestelde diagnosen is gebruik gemaakt van de diagnosen die door de longarts en (of) allergoloog zijn gesteld. De term ‘chronisch obstructieve longziekte’ past bij een aantal ziektebeelden, zoals beroepsastma en emfyseem. Wij hebben dan ook niet voor niets gewezen op het belang van uniformiteit in de diagnostiek en de definitie van CARA. Dat overigens patiënt B emfyseem heeft, lijkt ons duidelijk. Het wordt echter als diagnose nergens vermeld. Dit neemt echter niet weg dat bij deze patiënt door stofblootstelling bij dit bedrijf in de loop van een aantal jaren een aspecifieke bronchiale hyperreactiviteit is ontstaan. Aangezien patiënt B ook sinds tientallen jaren rookt, werd daarom gekozen voor het melden als vermoede beroepsziekte.

Voor de goede orde dient vermeld te worden dat alle stoffen die in het bedrijf gebruikt worden, maar ook de stoffen die in het verleden gebruikt werden, bij ons bekend zijn en door ons beoordeeld werden op hun mogelijke effect op de luchtwegen. Deze zorgvuldigheid heeft onder meer bijgedragen tot de conclusie dat er sprake is van een beroepsziekte bij patiënt A en C. Dat de longfunctie van patiënt C verder verslechterd is, komt vanwege het recidiverende karakter van zijn luchtweginfecties. Deze patiënt had regelmatig last van exacerbaties. Het heeft geen invloed gehad op zijn arbeidsongeschiktheidspercentage, dat 80-100 is gebleven.

Pal wil voor patiënt A en C niet verder gaan dan te constateren dat het ziektebeeld beroepsgebonden zou kunnen zijn, waarbij hij in het midden wil laten of de blootstelling de hoofdoorzaak is geweest. Voor patiënt B wil hij niet verder gaan dan te spreken van hooguit een beperkte mate van beroepsgebondenheid. Dit verbaast ons enigszins, gezien de zorgvuldige afweging die wij hebben gemaakt door gebruik te maken van de criteria voor beroepsziektemelding. Wij kunnen ons voorstellen dat er altijd nog wat vragen onbeantwoord blijven, maar voor patiënt A en C geldt dit nauwelijks of niet. Voor patiënt B ligt dit iets anders, waardoor wij ook ons vermoeden uitspraken met betrekking tot het ontstaan van zijn beroepsziekte. Verder willen wij hieraan toevoegen dat beroepsgebonden ziekten of aandoeningen onzes inziens veelal (vermoede) beroepsziekten zijn.

Wij ondersteunen verder de conclusie van Pal dat er voor de sociaal-medische en bedrijfsgeneeskundige begeleiding van dit soort problemen een protocol zou moeten komen. Dit zou de diagnostiek met betrekking tot beroepsziektemelding zeker bevorderen.

L.A.M. Elders
W. Post

Westervoort, maart 1995,

Het op zichzelf voortreffelijke artikel van Elders en Post (1995;57-61) maakt duidelijk hoe lastig de diagnose ‘beroepsziekte’ kan zijn. Helaas geven zij de voornaamste oorzaak daarvan niet duidelijk aan: het volledig tekortschieten van de bedrijfsgeneeskunde in Nederland. Een en ander is makkelijk te adstrueren, niet zozeer met wat in het artikel staat, als wel met hetgeen er niet in staat.

De kennis van de arbeidsomstandigheden schiet evident tekort. Niet alleen is er onvoldoende kennis van de kwantitatieve stofblootstelling, ook de samenstelling wordt slechts in algemene termen beschreven en als ‘weinig bekend’ gekwalificeerd – terwijl een deel van de genoemde stoffen toch op zijn minst verdachte allergenen zijn. Er is een korte beschrijving van de stofblootstelling op de werkplek, maar dit betreft kennelijk metingen, verricht naar aanleiding van de beschreven problemen, en duidelijk niet metingen, verricht in het kader van een goed gekozen monitoring-programma – laat staan dat er iets blijkt van voorafgaande adviezen aan het bedrijf met betrekking tot werkpleksanering of ten minste deugdelijke adembescherming.

Kennelijk is bij geen van de 3 beschreven patiënten sprake geweest van bedrijfsgeneeskundige begeleiding vóór de beschreven ernstige arbeidsongeschiktheid. Er zijn althans geen bevindingen van aanstellingskeuring en (of) gericht periodiek geneeskundig onderzoek te vinden – waarmee toch vroegtijdige opsporing en preventie mogelijk waren geweest.

Kennelijk is er geen sprake geweest van specifiek arbeidsgeneeskundig onderzoek, gericht op factoren die in de bedrijfsomgeving geïdentificeerd waren. Zelfs piekstroommetingen gedurende de arbeidsdag/-week zijn kennelijk niet verricht, laat staan dat er op verzoek van de bedrijfsarts een provocatieonderzoek met bedrijfsstof is verricht.

Consequentie van een en ander is dan ook dat de onderbouwing van de diagnose ‘beroepsziekte’ niet gebaseerd is op feiten, maar geheel op veronderstellingen. Om dan bij een zwaar rokende werknemer, met een positieve familieanamnese voor obstructieve longziekten en vroeger werk in een kwartsverwerkende industrie en slechts 7 jaar blootstelling aan de gewraakte arbeidsomstandigheden, te spreken van ‘vermoede beroepsziekte’ is minstens prematuur.

Kennelijk is er geen bedrijfsarts of bedrijfsgezondheidsdienst betrokken bij de zaakbehandeling door de Gemeenschappelijke Medische Dienst (GMD), gezien de gemelde discrepanties in de werkplekbeschrijvingen door de werkgever. In dit verband is ook de slotzin van het artikel verbazingwekkend – houdt de werkgever zich het recht voor uit te maken of de onderbouwing ‘goed’ is?

Het artikel beschrijft een lastig, maar relatief onbelangrijk deel van het werk van de bedrijfsarts, namelijk de melding van beroepsziekten. Zoals aangegeven, zijn er in de beschreven arbeidsomgeving diverse interventiemogelijkheden voor de bedrijfsarts (geweest), die de beroepsziekten hadden kunnen voorkomen – in plaats van achteraf te moeten discussiëren over het wel of niet als zodanig duiden. Nu bedrijfsgeneeskundig Nederland zich massaal gestort heeft op een andere, eveneens reactieve bezigheid (ziekteverzuim, met ook daar het levensgrote gevaar te verzanden in ‘epibrering’), is het waarschijnlijk vergeefse moeite er nog eens op te wijzen dat bedrijfsgeneeskundigen preventief ziekmakende arbeidsomstandigheden horen te behandelen – en niet zozeer reactief bezig zouden moeten zijn met de bureaucratische beslommeringen aangaande de slachtoffers daarvan.

C.L.J. Braun

Rotterdam, april 1995,

Wij danken collega Braun voor zijn reactie en willen graag reageren op de kanttekeningen die hij bij ons artikel plaatst.

Het is enigszins teleurstellend om te moeten constateren dat de enige les die hij uit ons artikel lijkt te halen, is dat de bedrijfsgeneeskunde in Nederland volledig tekortschiet. Waar in de bedrijfsgeneeskunde veelvuldig naar wordt gespeurd, is het optreden van gezondheidseffecten als gevolg van blootstelling (risico's) op de werkplek. Welke variabelen een rol spelen bij het uiteindelijk optreden van een gezondheidseffect is vaak onduidelijk. Het voorhanden zijn van bepaalde allergenen hoeft overigens niet te betekenen dat er ook werkelijk klachten ontstaan. Wij willen briefschrijver er dan ook op wijzen dat juist dit probleem een grote rol speelt bij de begeleiding van werknemers op de werkplek. Ook ten aanzien van de wijze waarop deze begeleiding plaats moet vinden, doen zich ontwikkelingen voor.1 In onbekende situaties wordt daarom een ‘worst case’-benadering gehanteerd.

Met de werkgever is gesproken over werkpleksanering en het voorschrijven van deugdelijke adembescherming. De werkgever heeft echter, ondanks aandringen van de bedrijfsgezondheidsdienst (BGD), in dezen het belang van maatregelen enigszins onderschat. Overigens zijn de bevindingen van het aanstellingsonderzoek en het periodiek geneeskundig onderzoek niet vermeld omdat deze niet indicatief bleken.

De conclusie van Braun dat twijfel mag worden geuit over het bestaan van een beroepsziekte omdat geen specifiek arbeidsgeneeskundig onderzoek heeft plaatsgevonden, bestrijden wij. Het gaat hier niet om veronderstellingen, maar om feiten.

Ten tijde van het schrijven van dit artikel (voor 1 januari 1994) werd de BGD niet betrokken bij overlegsituaties tussen het bedrijf en de GMD. Jammer genoeg konden zo de discrepanties ontstaan in de werkplekbeschrijvingen. De bedrijfsleiding twijfelde overigens ook aan de deskundigheid van de eigen bedrijfsarts en had zich daarom het recht voorbehouden uit te maken of de onderbouwing van de beroepsziektemelding goed was.

We zijn het met Braun eens dat, indien sprake zou zijn geweest van een ideale situatie, men door middel van diverse interventies de beroepsziekten had kunnen voorkomen. Hopelijk hebben wij duidelijk kunnen maken dat er jammer genoeg meerdere factoren zijn geweest, die dit hebben verhinderd. Verder onderschrijven wij dat in het concept van bedrijfsgeneeskundige begeleiding een preventief in plaats van een reactief beleid past.

L.A.M. Elders
W.K. Post
Literatuur
  1. Jorna T. Analysis of respiratory impairment due to occupational exposure [proefschrift]. Maastricht: Rijksuniversiteit Limburg, 1994.