Hyperventilatie: geen oorzaak van paniekaanvallen

Nijmegen, november 1993,

‘De huidige gegevens bevestigen dat het hyperventilatiesyndroom (HVS) een onbruikbaar begrip is.’ Dit is de conclusie van Spinhoven et al. (1993;2315-8). Deze conclusie wordt ondersteund door Van Dyck in zijn commentaar (1993;2295-6). Spinhoven et al. onderzochten twee groepen patiënten: een groep psychiatrische patiënten, lijdende aan een paniekstoornis, en een niet nader omschreven groep van patiënten die naar het longfunctielaboratorium waren verwezen wegens onbegrepen klachten. Deze laatste groep werd verdeeld in twee subgroepen, waarvan de patiënten recentelijk wel respectievelijk niet een paniekaanval doorgemaakt hadden. Een controlegroep ontbrak in dit onderzoek. De bevindingen van de auteurs laten zien dat de groepen zich niet onderscheidden in hun kenmerken ten aanzien van fysiologische criteria voor het HVS.

Geconstateerd moet worden dat alle drie de patiëntengroepen in tabel 2 een lage tot laag-normale fractie alveolair koolzuurgas zoals gemeten met een capnograaf (FetCO2) bij rust hadden. Eveneens was de rust-ademhalingsfrequentie aan de hoge kant in alle groepen. Bij alle groepen is er dus reden om in de richting van hyperventilatie te denken.

De enige conclusie die is te trekken op grond van deze bevindingen van de auteurs luidt: patiënten met paniekstoornissen en patiënten met onbegrepen klachten (al dan niet met paniekaanvallen) verschillen niet in hun ventilatoire kenmerken wanneer deze gemeten worden in een laboratoriumsituatie.

De tussenconclusie dat hyperventilatie niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het optreden van paniekklachten kan worden beschouwd, is daarmee misschien deels gerechtvaardigd. Het beroep van de auteurs op het onderzoek van Hibbert en Pilsbury,1 waarin metingen gedaan zijn buiten de laboratoriumsituatie bij agorafobie-patiënten, is niet valide. De transcutane P-elektrode die in dit onderzoek werd gebruikt is dusdanig traag, dat niet verwacht mocht worden dat de eventueel snel optredende CO2-veranderingen in panieksituaties gedetecteerd zouden kunnen worden.

De auteurs geven geen duidelijke criteria wanneer zij zelf de diagnose HVS wel of niet stellen. De algemene eindconclusie ‘dat het HVS een onbruikbaar begrip is’ is ook daarom niet op zijn plaats. De diagnose HVS, zoals door de auteurs zelf in hun inleiding omschreven (psychogeen veroorzaakte ventilatie die groter is dan nodig voor de CO2-produktie, met als gevolg een verlaagde arteriële P), heeft wel degelijk een bestaansrecht. Dit wordt bijvoorbeeld fraai geïllustreerd in het artikel van Bouman et al. (1993;2289-91). De totale verwerping van het bestaan van het HVS zou meer onderbouwing behoeven in de zin van een adequate omschrijving van duidelijke criteria voor het stellen van de diagnose HVS, getoetst in een onderzoek waarin een controlegroep is opgenomen en waarbij de inclusiecriteria voor patiëntengroepen beter worden gedefinieerd, zodat er geen sprake is van een groep die een vergaarbak is van patiënten met onbegrepen klachten.

Men kan terecht twijfels hebben over het hyperventilatiemodel voor de paniekstoornis. Het is niet juist om op deze gronden de algemene uitspraak te doen dat ‘het HVS een onbruikbaar begrip is’. Deze algemene uitspraak kan niet worden onderbouwd door de resultaten van dit onderzoek.

Leiden, november 1993,

Mede op grond van eigen onderzoek concluderen Spinhoven et al. (1993;2315-8) dat hyperventilatie in de pathogenese van paniekaanvallen ‘van ondergeschikt belang’ is. De titel van hun artikel: ‘Hyperventilatie: geen oorzaak van paniekaanvallen’ lijkt dan ook niet correct.

Dat de conclusie vooral berust op experimenteel onderzoek waarin de hyperventilatie bewust werd geprovoceerd, zou een extra reden moeten zijn voor reserve. Immers, het maakt toch wel enig verschil of hyperventilatie in een proefopstelling wordt geïmiteerd dan wel in een natuurlijke situatie tot stand komt. In die natuurlijke situatie zullen psychische factoren als angst en spanning een belangrijke rol kunnen spelen.

Wanneer angst en spanning een bepaalde intensiteit bereiken, kan er een ontlading plaatsvinden, bijvoorbeeld in de vorm van een woedeaanval of een huilbui. Ook is het mogelijk dat de persoon in kwestie een paniekaanval krijgt. De vraag is nu: hoe vaak leidt de weg hiertoe langs het traject ‘hyperventilatie’? Is het zo vreemd dat de reeds aanwezige angst via ‘catastrofale misinterpretatie’ van de door hyperventilatie veroorzaakte lichamelijke sensaties overgaat in een paniekaanval?

Almere, november 1993,

Spinhoven et al. (1993, 2315-8) concluderen dat hun bevindingen steun bieden aan de veronderstelling dat hyperventilatie niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het optreden van paniekklachten kan worden beschouwd. Zij geven vervolgens aan dat tegen deze voorzichtig geformuleerde conclusie een fundamenteel bezwaar kan worden ingebracht, namelijk dat de fysiologische criteria in een laboratoriumsituatie werden bepaald en weinig hoeven te zeggen over het ademgedrag en de ademregulatie buiten het laboratorium. Dan begrijp ik niet waarom het artikel de stellige conclusie ‘hyperventilatie: geen oorzaak van paniekaanvallen’ als titel heeft meegekregen.

Leiden, november 1993,

Tot onze voldoening heeft ons artikel de nodige reacties losgemaakt. Hier willen wij ingaan op de reacties van Folgering, Van Herk en Terluin.

Folgering stelt dat wij geen duidelijke criteria geven voor de diagnose ‘hyperventilatiesyndroom’ (HVS). Een probleem bij het stellen van de diagnose HVS is echter dat er naast symptoomherkenning na een hyperventilatie-provocatietest (HVPT) als meest gebruikte criterium, verschillende andere en aanvullende symptoomcriteria en fysiologische criteria voor HVS in de literatuur worden voorgesteld. In onze onderzoeksgroep bestond er een sterk onderling verband tussen de verschillende symptoomcriteria, alsmede tussen de fysiologische criteria voor HVS. Er bestond echter hoegenaamd geen verband tussen de symptoomcriteria enerzijds en de fysiologische criteria anderzijds. Deze resultaten werpen een kritisch licht op de valideit van de HVPT.1

Folgering bekritiseert ons onderzoek eveneens door erop te wijzen dat onze onderzoeksgroep bestond uit een groep psychiatrische patiënten met een paniekstoornis en een groep ziekenhuispatiënten die ‘een vergaarbak van patiënten met onbegrepen klachten’ vormde, terwijl een controlegroep ontbrak. Voor de vraagstelling van ons onderzoek is van belang dat er sprake was van een groep psychiatrische patiënten met een paniekstoornis (PS) en een groep ziekenhuispatiënten met onbegrepen lichamelijke klachten die volgens de verwijzend specialist vermoedelijk op hyperventilatie berustten. Deze laatste groep werd onderverdeeld in een subgroep van patiënten met een recente (PA+) en een subgroep zonder een recente paniekaanval (PA-). Aanvullende gestandaardiseerde meetinstrumenten voor psychopathologische afwijkingen ondersteunden deze indeling in 3 groepen die onderling zijn te rangschikken naar de mate van ernst van paniekklachten en bijkomende psychopathologische afwijkingen. Gezien de vraagstelling van ons onderzoek (wat is de causale rol van hyperventilatie bij paniekaanvallen?) is vooral van belang dat de 3 groepen niet verschilden wat betreft ventilatoire parameters in een laboratoriumsituatie in rust en tijdens een HVPT. In dit verband kan de groep van ziekenhuispatiënten zonder recente paniekaanvallen worden beschouwd als een controlegroep voor de psychiatrische patiënten met een paniekstoornis en de ziekenhuispatiënten die recentelijk paniekaanvallen hadden doorgemaakt.

De groep van psychiatrische patiënten met een volgens een gestandaardiseerd psychiatrisch interview vastgestelde paniekstoornis is echter qua inclusie- en exclusiecriteria inderdaad het duidelijkst omschreven. Wanneer wij deze groep volgens het meest gebruikte criterium voor HVS, te weten symptoomherkenning na een HVPT, indelen in ‘herkenners’ versus ‘niet-herkenners’ en vervolgens onderzoeken of dezen onderling zijn te onderscheiden op basis van fysiologische criteria voor HVS, dan blijkt dit niet mogelijk. Dit ondanks het feit dat herkenners en niet-herkenners een vergelijkbaar niveau van paniek- en hyperventilatiesymptomen en toestandsangst tijdens paniekaanvallen in het dagelijks leven rapporteren.2

Zowel Terluin als Van Herk bekritiseert de stelligheid van de titel van ons artikel, terwijl in het artikel zelf wordt aangegeven dat een fundamentele beperking van het beschreven onderzoek is dat de fysiologische criteria alleen in een laboratoriumsituatie werden bepaald. De stelligheid van de titel is echter mede gebaseerd op beschikbare onderzoeksgegevens. In de beschouwing van ons artikel wordt in dit verband verwezen naar het onderzoek van Hibbert en Pilsbury,3 die met behulp van ambulante registratie van de transcutane P aantoonden dat de HVPT invalide is bij het voorspellen van hyperventilatie als symptoomproducerend mechanisme bij natuurlijk voorkomende paniekaanvallen en dat sommige patiënten tijdens paniekaanvallen in het dagelijks leven hyperventileren, maar anderen niet. De resultaten van drie andere onderzoeken, waarbij ook gebruik werd gemaakt van ambulante registratie van de transcutane P, ondersteunen eveneens de conclusie dat hyperventilatie niet als oorzaak van paniekaanvallen mag worden beschouwd. Patiënten die tijdens hun spontane paniekaanvallen hyperventileerden, konden niet worden onderscheiden van patiënten met paniekaanvallen zonder hyperventilatie op grond van hun panieksymptomen of de HVPT.4 In twee Nederlandse onderzoeken werd er zelfs geen enkele aanwijzing gevonden voor een daling in P tijdens paniekaanvallen in het dagelijkse leven.56 Folgering merkt over deze transcutane P-metingen op dat deze dusdanig traag zijn, dat niet verwacht mag worden dat eventueel snel optredende CO2-veranderingen in panieksituaties gedetecteerd kunnen worden. Op grond van het beschikbare onderzoek lijkt deze kritiek op transcutane metingen ongegrond.6-8 Hoewel veranderingen in de arteriële P door transcutane metingen met een zekere vertraging worden gevolgd, blijken zelfs perioden van slechts één minuut hyperventileren te resulteren in overduidelijke dalingen van transcutane P-metingen.

De stelligheid van onze titel lijkt dus niet ongegrond. Zoals door Van Herk gesteld, kunnen door hyperventilatie opgeroepen lichamelijke sensaties catastrofaal worden geïnterpreteerd, wat kan resulteren in een paniekaanval. Hyperventilatie is echter noch noodzakelijk, noch voldoende voor het ontstaan van paniekaanvallen.

Tiel, december 1993,

In het artikel van Spinhoven et al. (1993;2315-8) wordt op bl. 2315 een tegenstelling verondersteld tussen het hyperventilatiesyndroom (HVS)-model en het cognitieve model. Deze tegenstelling is onzes inziens slechts schijnbaar: ook in het HVS-model is ruimte voor de rol van cognities bij het ontstaan van een paniekaanval of een paniekstoornis (PS), terwijl de lichamelijke sensaties van de PS in hoge mate overeenkomen met die opgeroepen door hyperventileren (HV).

Bij tabel 2 (bl. 2317) dient opgemerkt te worden dat het ook niet te verwachten is dat zich significante verschillen bij de gebruikte fysiologische criteria zouden voordoen, aangezien de patiëntengroepen op andere criteria dan HV zijn samengesteld. HV zal niet bij alle patiënten tot een PS leiden. Hier wreekt zich ook het ontbreken van een controlegroep. Uit het tweede deel van tabel 2 blijkt verder dat HV niet alleen een rol speelt bij het ontstaan en (of) het versterken van symptomen behorend bij de PS, maar ook tot een toename van gegeneraliseerde angst leidt.

In de beschouwing wordt gesteld dat HV ‘niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het ontstaan van paniekklachten kan worden beschouwd’. Het zou logischer zijn te stellen dat HV bij patiënten met een PS meer paniekklachten doet ontstaan dan bij anderen.

Verder wordt gesteld dat het HVS alleen psychogene oorzaken van hyperventileren betreft. Het HVS wordt echter gedefinieerd als een spontane aanval, bij uitsluiting van somatische oorzaken.1 Psychogenie zal bewezen moeten worden. HVS is ook geen causale diagnose, omdat het hyperventileren de spontane klachten slechts kan versterken of uitbreiden. Verder hebben wij 274 patiënten onderzocht,2 met diagnosestelling via strikt biologische criteria,1 en met invulling van de Nijmeegse vragenlijst.3 Hierbij bleek (tabel) dat er een vrijwel volledige overlapping bestaat tussen de PS volgens de DSM-III-criteria en het HVS (59/64),4 terwijl de vragenlijstbevindingen van de overige patiënten met HV (n = 111) uiterst suggestief waren voor de algemene angststoornis. HV speelt dus een belangrijke rol bij de PS, hetgeen onverlet laat dat andere lichamelijke stoornissen ook verschijnselen van een paniekaanval, een PS of gegeneraliseerde angst kunnen doen ontstaan. Bij de patiënten zonder HVS (n = 104) waren in de antwoorden op de vragenlijsten geen aanwijzingen te vinden die de diagnose van een der angststoornissen rechtvaardigden. In feite betekent dit dat de beide nieuwe angststoornissen (PS en diffuse angststoornis) uitvloeisel van de ‘oude neurose’, in de gedaante van HVS de enige psychiatrische diagnosen met biologisch-diagnostische criteria zijn. Verder is therapeutisch de uitleg van de lichamelijke symptomen als gevolg van HV uiterst bruikbaar.

Er is dus alle reden aan het HVS vast te houden.