Volgens het traditionele schema, waarin psychiatrische stoornissen werden beschouwd als onafhankelijke ziekteeenheden met een eigen etiologie, syndroom en beloopvorm, werd het beloop van een depressie gekenschetst als ‘recidiverend met herstel naar het premorbide niveau van functioneren’. Deze reversibiliteit werd gesteld tegenover de onveranderlijkheid van bijvoorbeeld ernstige persoonlijkheidsstoornissen en schizofrenie. Conflicten tussen het schema en ervaringen dat klachten en verschijnselen na een of meer depressieve episoden bleven, werden genegeerd, zoals in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R, 1987), of opgeheven door middel van argumenten als zouden de patiënten in het begin toch een niet herkende ernstige persoonlijkheidsstoornis hebben gehad of eigenlijk een vorm van schizofrenie: de betrouwbaarheid van de diagnostiek zou in het verleden niet voldoende zijn geweest.
De laatste jaren is er verandering in deze situatie gekomen. De validiteit van onafhankelijke ziekte-eenheden blijkt te kort te schieten in verband met een daarmee niet corresponderende grote comorbiditeit. De slechte…
Artikelinformatie
(Geen onderwerp)
Eindhoven, januari 1993,
In het artikel van J.G.Goekoop (1992;2356-8) wordt aandacht gevraagd voor de slechte beloopsvormen van depressieve stoornissen. Bedoeld worden waarschijnlijk de beloopsvormen bij opgenomen patiënten, hetgeen op zich een sterk geselecteerde categorie is, die vermoedelijk gekenmerkt is door geringe ik-sterkte en een deficiënt netwerk. Neuroticisme komt in diverse onderzoeken naar voren als een van de factoren die predisponeren tot recidiverende opnamen.
Bij het doornemen van de aangehaalde literatuur is het duidelijk dat grote groepen patiënten vermoedelijk onvoldoende behandeld zijn. Van een goed resultaat wordt bijvoorbeeld gesproken wanneer een patiënt minder dan een jaar psychotrope medicijnen gebruikt, terwijl bekend is dat veel depressieve patiënten veel langduriger antidepressiva dienen te gebruiken. De prognose van diabetes mellitus is ook slecht wanneer een patiënt zijn insuline niet gebruikt; alleen zal niemand deze cijfers publiceren. Het was in het verleden de gewoonte om een patiënt die voldoende hersteld was weinig tot geen medicijnen te verstrekken, waardoor een recidief niet voorkomen werd. Nu dit inmiddels erkend wordt, zijn er zeer bemoedigende cijfers over de vermindering van de recidieven.12
De behandeling van depressies volgens het biopsychosociale model houdt in dat naast een adequate medicatie voldoende psychotherapie wordt gegeven die een duidelijk voorlichtend aspect heeft; daarnaast krijgen sociale moeilijkheden de aandacht. In geen van de tot nu toe gepubliceerde onderzoeken lijkt aan deze eisen te worden voldaan; integendeel, vrijwel alle behandelingen lijken deficiënt in dit opzicht.
Pas de laatste jaren beseft men dat patiënten in 30 tot 70% van de gevallen onvoldoende ‘compliance’ vertonen. Het is vooraf niet te voorspellen wie tot deze categorie behoort. De therapeut is zich vaak onvoldoende bewust van deze problematiek en in de praktijk van de hulpverlening wordt er nauwelijks aandacht aan besteed. Alleen via specifieke aandacht voor dit probleem in de patiëntenvoorlichting en in de herhalingsconsulten kan verbetering plaatsvinden.3
Recidiverende opneming van deze groep leidt tot toenemende demoralisatie, die vaak onvoldoende herkend wordt. Daarbij komt de omgeving met stigmatiseringsprocessen; men beschouwt de patiënt vaak als lui en ongemotiveerd, hetgeen ertoe leidt dat normale sociale interacties steeds verder afglijden. In dit soort situaties treedt vermoedelijk ‘chronificering’ op; het gaat niet zozeer om de aard van het ziektebeeld als wel om de sociaal-psychologische gevolgen van het ziektebeeld.
Het leek mij zinvol om deze opmerkingen te maken. Te weinig wordt wellicht rekening gehouden met recidiveren van depressies, maar wanneer men er adequaat op inspeelt met chronische onderhoudsmedicatie, psychotherapie, voorlichting en dergelijke, is mijns inziens de door collega Goekoop aangeduide groep niet representatief. Ook het percentage suïcides in het materiaal is erg groot en waar het ‘drop-outs’ betreft, moet men toch primair kijken naar sociaal-psychologische factoren in de maatschappij, die meer het aangrijpingspunt zouden moeten zijn, wil men preventief te werk gaan. Het is duidelijk dat patiënten met depressieve stoornissen niet alleen klinisch, maar ook poliklinisch intensief gevolgd moeten kunnen worden. Waar dit laatste mislukt, is de prognose slecht, zo blijkt uit deze onderzoeken. Was er iets anders te verwachten?
Frank E, Prien RF, Kupfer DJ, Alberts L. Implications of noncompliance on research in affective disorders. Psychopharmacol Bull 1985; 21: 37-42.
Frank E, Kupfer DJ, Perel JM. Early recurrence in unipolar depression. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 397-400.
Seltzer A, Roncari I, Garfinkel P. Effect of patient education on medication compliance. Can J Psychiatry 1980; 25: 638-45.
(Geen onderwerp)
Oegstgeest, februari 1993,
Collega Van der Beek wijst er terecht op dat de door mij besproken resultaten van onderzoeken bij opgenomen patiënten niet representatief zijn voor alle patiënten met depressieve stoornissen in de gezondheidszorg. Voor de beantwoording van de vraag of de traditionele opvatting van een gunstige prognose bij depressies in zijn algemeenheid houdbaar is, is de selectie van een groep opgenomen patiënten echter niet een probleem. Dit onderzoek heeft op adequate wijze aangetoond dat het algemene idee van een gunstige prognose moet worden bijgesteld. Een generalisering in andere richting – namelijk dat alle depressieve patiënten, waar ook maar in de geestelijke gezondheidszorg, voor 20 tot 30% een zeer slechte prognose hebben – mag natuurlijk niet uit deze onderzoeken worden afgeleid.
Wat de oorzaak betreft is het de persoonlijke indruk van Van der Beek dat een slechte beloopsvorm kan worden voorkomen door een intensieve poliklinische begeleiding, mits daarbij op de juiste wijze wordt ingespeeld op de mogelijkheid van recidieven door middel van een combinatie van chronische onderhoudsbehandeling, psychotherapie en voorlichting. Een voor de hand liggend bezwaar tegen deze opvatting is dat ze niet empirisch is onderzocht. Dit wordt in de reactie overigens ook vermeld. Een tweede – vooral praktisch -bezwaar is dat die van zorgvuldigheid getuigende combinatie van farmacotherapie met psychotherapeutische en sociale begeleiding, hoe nastrevenswaard ook, feitelijk niet altijd uitvoerbaar is. Het fundamenteelste bezwaar tegen de formulering van Van der Beek is dan ook dat het probleem zowel voor de patiënt als voor de theorievorming niet ophoudt waar zorgvuldige en intensieve begeleiding mislukt.
Dit correspondeert met een mogelijke onvolledigheid van het pragmatisch gedefinieerde biopsychosociale verklaringsmodel voor slechte beloopsvormen. Een beperking van dit model is dat het geen rekening houdt met de mogelijkheid van een irreversibel pathofysiologisch mechanisme, dat ook werkzaam is wanneer de genoemde therapeutische maatregelen tegelijkertijd en volgens de regelen der kunst worden toegepast. De reactie hierop zou dan niet slechts uit ‘meer van het gangbare’ moeten bestaan. Zo'n pathofysiologische mechanisme zou moeten leiden tot het zoeken naar een specifieke preventie van schade. Volgens de voorgestelde hypothese zou het om schade ten gevolge van hoge concentraties van stresshormonen gaan.