De meeste hypofyseadenomen veroorzaken een typisch klinisch beeld door overproduktie van één of meer hormonen van de hypofysevoorkwab. Bekende syndromen zijn acromegalie door groeihormoon (GH)-overproduktie, de ziekte van Cushing door adrenocorticotroop hormoon (ACTH)-overproduktie, en het amenorroegalactorroe-syndroom bij vrouwen door prolactine (PRL)-overproduktie. Van de hypofyseadenomen veroorzaakt 25 tot 30 echter geen symptomen van hormonale hyperactiviteit.1-3 Hierdoor ontsnappen deze tumoren aan vroegtijdige diagnostiek, en worden pas herkend als voldoende tumorvolume lokale intracraniële compressieverschijnselen veroorzaakt. In tegenstelling tot bij de meeste ‘secernerende hypofyseadenomen’ bestaat er nog geen aanvaarde medicamenteuze therapie.
De voorkeursbehandeling is chirurgische verwijdering, meestal gevolgd door uitwendige bestraling. Dankzij de ontwikkeling van gevoelige immunologische en moleculair-biologische technieken om hormonale secretie in vitro op te sporen, heeft men de laatste jaren vastgesteld dat ook deze adenomen nagenoeg steeds hormonaal actief zijn.45 Meestal produceren ze glycoproteïnehormonen, zoals de gonadotrofe hormonen follikelstimulerend hormoon (FSH), luteïnizerend hormoon (LH) en (of) hun ?–…
(Geen onderwerp)
Zwolle, juli 1992,
In het boeiende artikel van Nobels et al. wordt gesteld dat het nut van radiotherapie na operatie van een klinisch niet-functionerend hypofyseadenoom onzeker is (1992;1148-52). Daarom herinneren wij aan een onderzoek in 1970 verricht bij patiënten met klinisch niet-functionerende hypofyseadenomen, behandeld in Leiden en Rotterdam: 1
Van 31 patiënten die alleen werden geopereerd, kregen 12 patiënten één of meer recidieven. Van 32 patiënten die na de operatie werden bestraald, kregen er 2 een recidief. Dit verschil is statistisch significant. Het verschil wordt nog geaccentueerd doordat de bestraling gewoonlijk volgde na een minder radicale verwijdering van de tumor. Bovendien was de controletijd bij de uitsluitend geopereerde patiënten gemiddeld 4 jaar, en bij de geopereerde en daarna bestraalde patiënten gemiddeld 7 jaar. De 9 patiënten die voor een recidief werden behandeld met alleen een operatie kregen allen een tweede recidief (gemiddelde controletijd 2 jaar). De 9 patiënten die voor een recidief werden behandeld met een operatie gevolgd door een bestraling kregen geen van allen een tweede recidief (gemiddelde controletijd 3 jaar). Ook dit verschil is statistisch significant.
Zwan A. van der. Hypofysetumoren. Leiden: Rijksuniversiteit, 1971.
(Geen onderwerp)
Rotterdam, juli 1992,
Wij danken collega Van der Zwan voor zijn interessante gegevens over het succes van postoperatieve radiotherapie bij klinisch niet-functionerende hypofyseadenomen. Onderzoeken als die van Van der Zwan, welke dateren uit de tijd van de transcraniële chirurgie en dus van vóór het invoeren van de operatiemicroscoop en de transsfenoïdale benadering tonen inderdaad een langere recidiefvrije overleving aan bij patiënten die postoperatief werden bestraald.12 Het is echter niet duidelijk of systematische bestraling even zinvol is na transsfenoïdale microchirurgie.3-5 In de meeste onderzoeken vindt men geen belangrijke verschillen in de recidiefpercentages tussen de patiënten die alleen chirurgisch werden behandeld en degenen die na de operatie werden bestraald. Dit pleit enigszins in het voordeel van radiotherapie omdat doorgaans de grootste tumoren met belangrijke extrasellaire doorgroei worden nabestraald. Het lijkt echter niet nodig om systematisch bij iedereen postoperatieve radiotherapie toe te passen. Hoewel er weinig complicaties beschreven zijn, is over mogelijke achteruitgang van intellectuele functies na hypofyseradiotherapie het laatste woord zeker nog niet geschreven. Bestraling is geïndiceerd, indien CT of MRI een belangrijke tumorrest tonen, welke bij geringe groei opnieuw gezichtsvelduitval zou kunnen veroorzaken. In andere gevallen kan een afwachtende houding worden aangenomen, waarbij door middel van regelmatige CT of MRI tumorhergroei tijdig herkend kan worden. Of krachtige dopamine-agonisten, zoals CV 205-502, in die gevallen tumorprogressie zouden kunnen voorkomen dient verder bestudeerd te worden.
Sheline GE. Treatment of nonfunctioning chromofobe adenomas of the pituitary. AJR 1971; 120: 553-61.
Pistenma DA, Goffinet DR, Bagshaw MA, Hanberry JW, Eltringham JR. Treatment of chromofobe adenomas with megavoltage irradiation. Cancer 1975; 35: 1574-82.
Ebersold MJ, Quast LM, Laws ER, Scheithauer B, Randall RV. Longterm results in transsphenoidal removal of nonfunctioning pituitary tumors. J Neurosurg 1986; 64: 713-9.
Flickinger JC, Nelson PB, Martinez AJ, Deutsch M, Taylor F. Radiotherapy of nonfunctional adenomas of the pitiutary gland. Cancer 1989; 63: 2409-14.
Tran LM, Blount L, Horton D, Sadeghi A, Parker RG. Radiation therapy of pituitary tumors: results in 95 cases. Am J Clin Oncol 1991; 14: 25-9.