Het verzwegen pilletje met ver-rekkende gevolgen

Venhuizen,

In hun klinische les (1991;2409-10) vragen Leijten en Perquin aandacht voor de acute dystonie, een bekende bijwerking van antipsychotica en andere centraal werkende dopamine-antagonisten. Zij presenteren twee patiënten die, zo wordt later in het artikel gesuggereerd, tot de groep drugverslaafden kunnen worden gerekend. Juist bij patiënten afkomstig uit deze groep is het vermogen artsen ertoe te bewegen medicijnen voor te schrijven hoog ontwikkeld. Recentelijk wezen wij in een klinische les in dit tijdschrift op patiënten die een acute dystonie simuleren om anticholinergica voorgeschreven te krijgen.1 De anticholinergica worden misbruikt vanwege hun hallucinogene, sociaal stimulerende en (of) euforiserende effect (ook wel ‘kick’ genoemd). Het artikel van Leijten en Perquin maakt geen melding van de mogelijkheid dat de acute dystonie door de patiënt gesimuleerd wordt, hetgeen naar onze mening altijd overwogen dient te worden.

Overigens verbaast het ons dat ‘haloperidol en aanverwante medicijnen’ volgens de auteurs vaak worden verhandeld als ‘valium’. Zo nu en dan zullen haloperidoltabletten, vanwege de gelijkenis in kleur en vorm met diazepam (Valium)-tabletten, inderdaad als zodanig worden verhandeld. Dit nemen wij incidenteel waar op de afdeling Spoedeisende Hulp van het Academisch Ziekenhuis Rotterdam-Dijkzigt. Vooral door het optreden van rigiditeit, distantiefenomenen en acute dystonie zijn de antipsychotica weinig geliefd bij drugverslaafden. Drugverslaafden die eenmaal bedrogen zijn met haloperidol in plaats van diazepam, overkomt dat geen tweede keer!

Den Haag, januari 1992,

Terecht wijzen Dieleman et al. op misbruik van anticholilnergica met het oog op hun euforiserende bijwerking. De twee patiënten in hun eigen klinische les zouden een acute dystonie hebben gesimuleerd om de arts ertoe te bewegen een anticholinergicum toe te dienen. In zekere zin staat hun klinische les daarmee tegenover de onze, die juist waarschuwt tegen het al te snelle oordeel ‘psychogeen’. In dit kader zou het interessant zijn te vernemen op grond van welke klinische verschijnselen zij dit onderscheid hebben gemaakt. Volgens onze ervaring lijken zeer veel acute dystonieën psychogeen, en vaak komen ze voor bij groepen patiënten die al psychisch belast zijn. Onzes inziens kan men beter een dystonie ‘te veel’ behandelen en bij twijfel een anticholinergicum toedienen. Anderzijds dient de patiënt die meer dan eens de afdeling Eerste Hulp bezoekt met een acute dystonie niet routinematig behandeld te worden.

Amsterdam, december 1991,

In de klinische les over bijwerkingen van antipsychotica, met name acute dystonie, wordt vermeld dat dopamine-receptorblokkade alléén de acute dystonie niet kan verklaren, omdat de dystonie pas ontstaat als de plasmaspiegel van de oorzakelijke stof weer laag is (1991;2409-10). Uit onderzoek met positron-emissietomografie en de voor dopamine D 2-receptoren specifieke liganden 11C-raclopride en 18F-N-methyl-spiperon is echter gebleken dat voor haloperidol geldt dat er een curvilineaire relatie is tussen de plasmaspiegel en de dopamine D2-receptorbezetting in de hersenen. 1-3 Bij zeer lage plasmaconcentraties haloperidol (0-15 ng/ml) neemt de dopamine D2-receptorbezettingsgraad sterk toe, met kleine toename in plasma-haloperidolniveau. Boven 20 ng/ml is er echter slechts een kleine toename van de dopamine D2-receptorbezetting, met sterke toename van de plasma-haloperidolspiegel.2 Na stoppen met de haloperidolbehandeling daalt de serumconcentratie sterk en snel, terwijl de dopamine D2-receptor tot 54 h na stoppen nog hetzelfde blijft (boven 80%). Na stoppen met sulpiride daalt de serumconcentratie eveneens snel, terwijl de dopamine D2-receptor tot 27 h na stoppen nog hetzelfde blijft (boven 65%).13 Hoewel dus de plasmaspiegel van een antipsychoticum weer laag kan zijn na inname, kan de dopamine D2-receptorbezetting op dat moment nog hoog zijn. Sinds kort is er in Nederland nu ook de mogelijkheid om de dopamine D2-receptorbezettingsgraad in vivo bij de mens te onderzoeken met ‘single photon’-emissie-computertomografie en 123I-jodobenzamide.4-6 Wellicht is het interessant de rol van dopamine D2-receptorblokkade bij de ontwikkeling van acute dystonie met deze techniek te onderzoeken.

Curaçao, juni 1992,

Met interesse lazen wij de klinische les van Leijten en Perquin over acute dystonie ten gevolge van verzwegen neurolepticagebruik (1991;2409-10) en de reactie hierop van Dieleman et al. (1992;335-6) over simulatie van dystonie met het doel anticholinergica te verkrijgen.

Door middel van een casus willen wij de aandacht vestigen op een niet genoemde differentiaaldiagnostische mogelijkheid, namelijk het ontstaan van dystonie ten gevolge van het staken van het gebruik van cocaïne of base (een cocaïnederivaat dat door druggebruikers op Curaçao veel gerookt wordt) of de toediening hiervan.

Een 30-jarige man die chronisch base gebruikte, vertelde dat na het staken van het cocaïnegebruik zich in de loop van de 2e dag een torticollis naar links, een trismus van de kaak en dystonie van de tong ontwikkelde, terwijl tevens een torsiedystonie van de romp ontstond. Deze dystone reacties zouden het laatste jaar ongeveer 7 maal zijn voorgekomen. Volgens patiënt coupeerde zowel hernieuwd basegebruik als anticholinergicagebruik de dystonie. De verwijzer kon 1 maal een dystonie van de kaak en tongmusculatuur observeren. Patiënt gebruikte toen geen neuroleptica. Na toediening van biperideen (5 mg i.m.) verdween volgens zijn moeder de dystonie na 6 uur. Patiënt gebruikte sinds 1,5 jaar zeer onregelmatig penfluridol, 20 mg per week. Hierna ontwikkelden zich bij hem parkinsonistische verschijnselen; hij kreeg toen biperideen.

In de literatuur wordt in een aantal casuïstische mededelingen vermeld dat er een verband zou kunnen zijn tussen het staken van cocaïnegebruik of het toedienen van cocaïne en het ontstaan van een acute dystonie.12 Ook zou bij cocaïnegebruikers veel eerder acute dystonie ontstaan na neurolepticagebruik.34 Of dit ook omgekeerd geldt, dus of neurolepticagebruik een patiënt gevoeliger maakt voor het gesuggereerde verband tussen cocaïne en dystonie, is niet bekend.

De pathofysiologie van dystonie is niet opgehelderd. De invloed van cocaïne op de verschillende neurotransmitters is eveneens nog niet duidelijk. Deze zou afhankelijk zijn van de dosis, de chroniciteit en het tijdsinterval dat is verlopen sinds het laatste gebruik. Overgevoeligheid van groepen dopaminereceptoren welke kan leiden tot onevenwichtige transmissie is een mogelijke verklaring.5

Behalve aan verzwegen neurolepticumgebruik en simulatie kan bij niet verklaarde dystonie ook gedacht worden aan een ‘cocaïne-voorgeschiedenis’.