Astma en overgevoeligheid voor acetylsalicylzuur

Leiden, januari 1991,

In hun klinische les geven Lammers en Wielinga een zorgvuldig overzicht van deze complexe materie (1991;81-3). Zij beschrijven de ziektegeschiedenissen van twee patiënten die na inname van een NSAID (resp. acetylsalicylzuur en naproxen) een ernstige astma-aanval kregen. De patiënten werden behandeld met corticosteroïden, aminofylline (beide intraveneus) en een β2-sympathicomimeticum (via verneveling). De één kreeg tevens zuurstof, de ander moest zelfs beademd worden.

Met betrekking tot de vermelde therapie dient het volgende te worden opgemerkt. Het pathofysiologisch mechanisme van de beschreven reacties is nog onvoldoende opgehelderd. Met de huidige kennis kan men inderdaad stellen dat het geen door IgE gemedieerde reacties zijn. Er zijn echter zoveel overeenkomsten met anafylaxie, dat men deze reacties ook wel anafylactoïde reacties noemt.1 Zowel in de aard van de mediatoren die vrijkomen als in de keuze van therapie zijn ze nagenoeg gelijk. Dit lijkt ook te gelden als de reactie van de luchtwegen op de voorgrond staat en er nauwelijks of geen shock bestaat. Een mogelijke verklaring voor de werkzaamheid van adrenaline in die gevallen kan zijn dat adrenaline via verhoging van cAMPspiegels zorgt voor verminderde vrijmaking van mediatoren (met name leukotriënen).2

Ook in geval van een astma-aanval na inname van een NSAID dient daarom gehandeld te worden als bij iedere andere anafylactoïde reactie.23 Het kan niet genoeg worden benadrukt dat de therapie van eerste keuze bij een ernstige anafylactische of anafylactoïde reactie altijd adrenaline is.4

Nijmegen, februari 1991,

Wij danken collega Crobach voor zijn aanvullling op onze klinische les. Wij onderschrijven zijn mening, dat adrenaline middel van eerste keuze is bij de behandeling van anafylaxis. Intraveneuze toediening van het antihistaminicum clemastine en corticosteroïden is dan tevens geïndiceerd. Bij de twee patiënten welke wij bespraken, stond de bronchusobstructie leidende tot respiratoire insufficiëntie op de voorgrond. In beide gevallen was er geen sprake van andere verschijnselen duidend op anafylaxis, zoals angioedeem, urticaria of hypotensie, zodat toediening van adrenaline om die reden niet geïndiceerd leek. Daar een selectief β2-sympathicomimeticum als bronchospasmolyticum minstens zo effectief is als adrenaline, langer werkzaam is en minder bijwerkingen veroorzaakt, geven wij hieraan de voorkeur bij de behandeling van acute bronchospasme. Bovendien werd bij onze twee patiënten pas naderhand vastgesteld, dat de bronchusobstructie veroorzaakt was door het gebruik van een NSAID. Hoewel kunstmatige ventilatie ter behandeling van respiratoire insufficiëntie veroorzaakt door NSAID-gebruik bij astmapatiënten noodzakelijk kan zijn,1 is de incidentie van dodelijke anafylaxis zeer laag.2 Bovendien lijkt het beloop van de anafylactische reacties minder uitgesproken dan bij andere oorzaken van anafylaxis.