Samenvatting
Achtergrond
Acetylsalicylzuur en andere NSAID’s kunnen bij daarvoor gevoelige patiënten een astma-aanval uitlokken. Dit fenomeen wordt in de Angelsaksische literatuur ‘aspirin-exacerbated respiratory disease’ (AERD) genoemd en treedt vooral op bij patiënten die tevens chronische rinosinusitis hebben met of zonder neuspoliepen.
Casus
Een 60-jarige man zou vanwege pansinusitis en neuspoliepen functionele endoscopische sinuschirurgie ondergaan. Preoperatief werd hij echter toenemend kortademig, ongeveer 45 min na inname van diclofenac. Patiënt werd verneveld met salbutamol/ipratropium. Ook kreeg hij prednisolon intraveneus toegediend en zuurstofsuppletie, waarna hij geleidelijk herstelde. Gezien de trias van astma, pansinusitis en neuspoliepen, en overgevoeligheid voor een NSAID, stelden wij de diagnose ‘AERD’.
Conclusie
Overgevoeligheid voor NSAID’s komt vaker voor bij patiënten met astma, chronische rinosinusitis of neuspoliepen. Patiënten die vanwege chronische rinosinusitis met of zonder neuspoliepen een operatie ondergaan, moeten preoperatief niet routinematig behandeld worden met een NSAID.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Aspirin-exacerbated respiratory diseases
Een biochemisch-getinte aanvulling op de nuttige klinische waarschuwingen voor “Aspirin-Exacerbated Respiratory Diseases” [AERD] door Tahmiena Miry & al [NTvG2020:165:D5064]
Arachidonzuur [ArZ] is een vetzuur met 4 dubbele bindingen, die uiteraard fungeren als “Hot Spots”. Cyclo-oxygenase maakt hiervan gebruik om een ringstructuur te maken (geeft prostaglandines); 5-Lipoxygenase knutselt ermee een carboxylgroep aan het molecuul (geeft leukotriënen). Leukotriënen [L3E] zijn ontstekingsmediatoren, die o.a. leiden tot bronchospasme, eosinophilie, en anaphylactoïde reacties.
NSAID’s blokkeren het cyclo-oxygenase pad en daarmee dus ook de synthese van PGE2, een belangrijke rem op het lipoxygenase pad. De verhoging van de spiegels van L3E na NSAID’s komt dus niet alleen doordat de stofwisseling de weg van de minste weerstand volgt; degranulatie van mestcellen door NSAID speelt hier trouwens ook nog een oorzakelijke rol.
Bij mensen met reeds verhoogde basale synthese van L3E, kan verdere spiegelverhoging ervan door NSAID’s leiden tot (soms zeer ernstige) pseudo-allergische reacties.
Tanya Laidlaw schrijft in UpToDate, dat medicamenteuze remming van de synthese van L3E (bijv. met Zileuton) of van de receptor voor L3E (bijv. via Montelukast) een logische therapeutische ingreep is, die zowel tegen het asthma, als tegen de KNO-problemen pleegt te helpen.
Onbegrepen is tot dusverre, dat AERD pas na de adolescentie plegen te beginnen. Ook het paradoxale gunstige effect van een desensibilisatie voor aspirine (mits deze ononderbroken wordt voortgezet) strijkt mij nogal tegen de (biochemische) haren in.
Referenties:
J.R. Beukhof, internist-nefroloog-intensivist b.d., Isala Academie