Oorzaken van pijn uitgaande van het perifere zenuwstelsel

Nijmegen, februari 1990,

In deze twee artikelen gaan de collegae Vecht en Alting van Geusau in op oorzaken en medicamenteuze behandeling van pijn, uitgaande van het perifere zenuwstelsel (1990;59-63; 1990;63-8). Gesteld wordt dat zg. sympathische reflexdystrofie een gevolg is van een excessieve sympathische reactie. Hiervoor werd echter nog nooit een direct bewijs gegeven. Verder kan een dergelijke excessieve reactie alleen maar orthosympathisch zijn, dus leidend tot vasoconstrictie en hyperhydrose. De eerste symptomen bij 95% van de patiënten bestaan echter uit sterke vasodilatatie en slechts zelden uit hyperhydrose.1 Van 288 patiënten, naar ons verwezen met een posttraumatische dystrofie, werd bij 160 vóór verwijzing een behandeling ingesteld gericht op het uitschakelen van de sympathicus. Bij 15 leidde dit tot een goed en blijvend resultaat, bij 16 tot een exacerbatie van de klachten, bij de overigen trad geen verandering op. Hoewel deze groep verwezen patiënten geselecteerd is, heeft uitschakeling van de sympathicus dus lang niet altijd een gunstig resultaat. De bewering dat de medicamenteuze behandeling van de zg. sympathische reflexdystrofie door uitschakeling van de sympathicus berust op beïnvloeding van het pathofysiologisch mechanisme, berust daarom niet op een solide basis.

Ook het advies om immobilisatie te voorkomen door tijdig actief te oefenen onder begeleiding van de fysiotherapeut is niet altijd een ‘verstandige algemene maatregel’. Aan 232 van de 288 verwezen patiënten werd elders vóór verwijzing dergelijke onbeperkte oefentherapie voorgeschreven. Bij 132 van hen resulteerde dit in toename van de klachten. Kort geleden werd aangetoond dat bij deze patiënten een ernstig gestoorde opname van zuurstof in de weefsels bestaat,12 welke juist bij oefenen leidt tot een ernstige hypoxie op cellulair niveau.1

Naar onze mening is het tijd dat fundamenteel onderzoek op gang komt naar de oorzaken van de zg. sympathische reflexdystrofie, en dat een einde komt aan het overnemen van niet onderbouwde meningen en adviezen. Een eerste start zou kunnen zijn om de term ‘sympathische reflexdystrofie’ voorlopig in de ijskast te zetten en te vervangen door een meer neutrale term, zoals posttraumatische dystrofie.3

Rotterdam, februari 1990,

Wij danken de collegae Goris en Van Diejen voor hun reactie. Een probleem bij de interpretatie van het door hen genoemde onderzoek is dat het moeilijk kan zijn om een sympathische reflexdystrofie (RSD) te onderscheiden van posttraumatische veranderingen. De vastgestelde vasodilatatie in het postcapillaire vaattraject kan samengaan met tekenen van sympathische overactiviteit, daar er tegelijkertijd vasoconstrictie in het precapillaire traject kan bestaan.1

Goris en Van Diejen hebben gelijk als zij erop wijzen dat verandering van de sympathische activiteit niet het enige mechanisme is dat bij de pathofysiologie een rol speelt. Hierbij is o.a. de vraag of sympathische overactiviteit tot overgevoeligheid leidt van A-β-mechanoreceptoren in de huid of er juist het gevolg van is. Feit is dat uitschakeling van de sympathicus tot nu toe de meest effectieve behandeling van RSD is, ook al is het effect vaak maar tijdelijk. Mobiliseren en actief oefenen blijft een belangrijk middel ter voorkoming van een RSD alsmede, bij de behandeling, teneinde de functie te behouden en contractuurvorming tegen te gaan, binnen de door patiënt aangegeven pijngrens.2

De gegevens uit genoemde vragenlijst zijn zeker belangwekkend, maar zijn retrospectief en op basis van wat patiënten denken dat bijgedragen heeft aan hun klachten. Er wordt de laatste jaren veel basaal onderzoek verricht naar het pathofysiologische mechanisme van RSD, waarbij men denkt dat een (nog onvolledig begrepen) ontregeling op spinaal niveau de uiteindelijke oorzaak is.3 De meest recente internationaal geaccepteerde benaming is ‘sympathetically maintained pain’ naast de vele synoniemen (causalgie, algodystrofie, schouder-handsyndroom) die voor RSD in zwang zijn.2 Totdat er een goed inzicht in het mechanisme van RSD is, lijkt het ons wat voorbarig om thans een nieuwe naam aan het syndroom te geven, te meer daar traumatische factoren, hoewel belangrijk, niet de enige zijn. Een voorbeeld is het schouder-handsyndroom waaraan ook de inzenders refereren en dat onder andere na een cerebrovasculair accident kan optreden.