Zie ook het artikel op bl. 2492.
In 1941 toonden Albright en zijn medewerkers aan dat er een oorzakelijk verband moest zijn tussen het verlies van de ovariumfunctie enerzijds en het ontstaan van wervelfracturen als gevolg van botverlies anderzijds; zij noemden dat postmenopauzale osteoporose. Sindsdien wordt het verlies aan vrouwelijk geslachtshormoon als de belangrijkste oorzaak voor de versnelde botafbraak bij vrouwen in de postmenopauze erkend en is de preventieve werking van de toediening van oestrogenen afdoende aangetoond.
Veel minder duidelijk is de rol die het calciumgehalte in de voeding zou kunnen spelen ten aanzien van het voorkomen van postmenopauzale osteoporose. Aan het eind van de jaren zeventig vestigden twee publikaties de aandacht op het calciumgehalte in de voeding. Matkovic et al. beschreven een epidemiologisch onderzoek bij vrouwen en mannen in Joegoslavië, waaruit bleek dat in gebieden met een hoge calciuminname (rond 900 mg per dag) de corticale botdichtheid, gemeten bij…
Artikelinformatie
(Geen onderwerp)
Leiden, december 1989,
Met veel belangstelling heb ik kennis genomen van het artikel van Van Beresteijn (1989;2490-2). Haar conclusie dat het gehalte van calcium in de voeding niet van invloed is op het tempo van postmenopauzaal botverlies, lijkt mij van groot belang, zowel voor de opvattingen over effectieve preventie van osteoporose als voor de richting van toekomstig onderzoek. De conclusie van Van Beresteijn komt overeen met een eigen bevinding die is gebaseerd op een retrospectief cohortonderzoek bij 855 postmenopauzale vrouwen uit de open bevolking van Zoetermeer.1 De calciumconsumptie, die met een ‘voedselfrequentie’-vragenlijst werd vastgesteld, bleek noch afhankelijk van de dichtheid van bot in de metacarpalia, noch van het metacarpale botverlies gedurende de negen voorafgaande jaren of van het risico van fracturen gedurende dezelfde periode. De endogene oestrogeenactiviteit, gemeten in het serum, was wel van invloed. Met name de ‘sex hormone binding globulin’-concentratie bleek afhankelijk te zijn van botmassa, botverlies en risico van fracturen.2
Uit een gedetailleerde analyse van het botverlies over de controleperiode van negen jaar kwam naar voren dat botverlies bij alle vrouwen was opgetreden; verschillen in het tempo van botverlies waren echter gering. De botmassa na negen jaar controle-onderzoek werd vooral bepaald door de initiële botmassa. Deze observatie is in overeenstemming met de klassieke opvatting van Newton-John en Morgan die in 1970 reeds suggereerden dat de ‘peak bone mass’ de belangrijkste determinant zou zijn van de botmassa op oudere leeftijd.3 Tegen deze achtergrond dringt zich de vraag op wat het belang kan zijn van het calciumgehalte in de voeding voor de opbouw van het skelet gedurende de kindertijd. Deze vraag wordt door Van Beresteijn erg summier aan de orde gesteld. Biologisch lijkt het aannemelijk dat de beschikbare hoeveelheid calcium juist gedurende de periode van opbouw van het skelet van invloed kan zijn op de uiteindelijke hoeveelheid botweefsel in het volwassen skelet. De resultaten van het onderzoek van Matkovic et al., waaraan Van Beresteijn speciaal belang hecht, kunnen wellicht begrepen worden uit een vroege invloed van calcium op de skeletbouw.4 Het enkele specifieke onderzoek naar dit verband, van Sandler et al., wordt door Van Beresteijn van de hand gewezen, omdat het een retrospectief onderzoek betrof.5 Dit onderzoek toonde bij een groep postmenopauzale vrouwen een duidelijke dosis-responsrelatie tussen de gerapporteerde consumptie van melk in de kindertijd en de hoeveelheid bot ten tijde van het onderzoek. Dit verband werd geleidelijk minder duidelijk voor de gerapporteerde melkconsumptie gedurende de adolescentie, de periode van 20-35 jaar, en de periode van 36-50 jaar. Een dergelijk resultaat is moeilijk te verklaren uit onnauwkeurigheid in het retrospectief vaststellen van melkconsumptie. Vooralsnog lijkt het waarschijnlijker dat er inderdaad een verband bestaat tussen de consumptie van calcium in de kindertijd en de hoeveelheid botweefsel op volwassen leeftijd. De bevindingen van Van Beresteijn ondersteunen naar mijn mening de stelling dat toekomstig onderzoek naar een mogelijk verband tussen consumptie van calcium en de hoeveelheid botweefsel in het skelet eerder gericht zou moeten zijn op de kindertijd dan op de menopauze.
Hemert AM van. Epidemiology of osteoporosis and prediction of fractures. A 9-year population based follow-up study. Rotterdam, 1989. Proefschrift.
Hemert AM van, Birkenhäger JC, Jong FH de, Vandenbroucke JP, Valkenburg HA. Sex hormone binding globulin in postmenopausal women: a predictor of osteoporosis superior to endogenous oestrogens. Clin Endocrinol 1989; 31: 499-509.
Newton-John HF, Morgan DB. The loss of bone with age, osteoporosis, and fractures. Clin Orthop 1970; 71: 229-52.
Matkovic V, Kostial K, Simonovic I, Buzina R, Brodarec A, Nordin BEC. Bone status and fracture rates in two regions of Yugoslavia. Am J Clin Nutr 1979; 32: 540-9.
Sandler RB, Slemenda CW, LaPorte RE, et al. Postmenopausal bone density and milk consumption in childhood and adolescence. Am J Clin Nutr 1985; 42: 270-4.
(Geen onderwerp)
Ede, januari 1990,
Ik ben collega Van Hemert erkentelijk voor zijn waardevolle aanvulling op mijn commentaar. Evenmin als wij in ons prospectieve onderzoek, heeft hij in een retrospectief onderzoek van postmenopauzale vrouwen uit Zoetermeer een verband kunnen aantonen tussen het calciumgehalte van de voeding en het verlies van corticaal bot. Wel vond hij dat de ‘endogene oestrogeenactiviteit’ van het serum van invloed was op de botmassa; wij hebben nog niet voldoende gegevens verzameld om daarover al een uitspraak te kunnen doen.
Opmerkelijk is verder dat de botmassa van de door hem onderzochte vrouwen na negen jaar vooral bepaald bleek te zijn door de initiële botmassa. Ook bij onze vrouwen is de botmassa na acht jaar gerelateerd aan de initiële botmassa (r = 0,57; p < 0,001) en wij zijn het dan ook geheel met Van Hemert eens dat de ‘piekbotmassa’ die op jongere leeftijd wordt bereikt, een belangrijke determinant is voor de botmassa die op oudere leeftijd wordt gevonden.
Collega Van Hemert en ik blijken echter van mening te verschillen over de waarde van een calciumrijke voeding gedurende de jaren dat de ‘piekbotmassa’ wordt bereikt; uit de resultaten van de door hem en mij geciteerde transversale en retrospectieve onderzoekingen lijkt het hem waarschijnlijk ‘dat er inderdaad een verband bestaat tussen de consumptie van calcium in de kinderleeftijd en de hoeveelheid botweefsel op volwassen leeftijd’. Maar zelfs wanneer wij aannemen dat dit verband reëel is, zal Van Hemert het met mij eens zijn dat dit nog niet bewijst dat het hier ook om een oorzakelijk verband gaat, zolang de invloed van andere factoren als spierarbeid, bijkomende voedingsdeficiënties (eiwit, vitamines), zonlicht, enz. niet bekend zijn. In tegenstelling tot bijv. jodiumdeficiëntie is een pure calciumdeficiëntie (evenmin als een natriumdeficiëntie) een belangrijke oorzaak van ziekte of gebrek op deze wereld. Het lijkt derhalve op zijn minst onfysiologisch dat puur en alleen een verhoging van het calciumgehalte van de voeding tot een hogere ‘piekbotmassa’ zou leiden – een bodybuilder die uitsluitend door het gebruik van een eiwitrijke en anderszins optimale voeding zijn spiermassa tracht te vergroten, zal niet ver komen. Dat neemt niet weg dat ik het met Van Hemert eens ben dat nader onderzoek naar het effect van optimale voeding bij kinderen zeker gewenst is. Van groter belang acht ik echter onderzoek naar de factoren (waaronder de voeding) die het botverlies bij ouden van dagen kunnen tegengaan (zie mijn commentaar).
Ten slotte – en ter vermijding van misverstanden – de onderzoekingen in Ede en Zoetermeer hebben aangetoond dat de hoeveelheid calcium van de natuurlijke voeding bij het postmenopauzale botverlies geen rol van betekenis speelt, en niet meer dan dat. Hieruit kan en mag niet worden afgeleid dat van een andere voeding (waaronder wellicht ook een zeer calciumrijke) op voorhand geen heilzame resultaten bij postmenopauzale en (of) seniele osteoporose kunnen worden verwacht. Dit kan alleen worden beslist door goed uitgevoerd interventie-onderzoek.