Pijnstillers in de zelfmedicatie en de algemene praktijk

Breda, januari 1987,

Met belangstelling las ik het artikel over pijnstillers (1986;2332-4). Een kanttekening wil ik maken bij het probleem van de ‘aspirine-astma’. Enige mogelijke verklaringen hiervoor werden onlangs in dit tijdschrift gegeven.1 De exacte oorzaak is nooit met zekerheid aangetoond, maar het is wel duidelijk dat er geen sprake is van een antigeen-antilichaamreactie, dus geen sensibilisatiemechanisme. Een praktische consequentie hiervan is dat de aspirine-allergie niet met een huidtest of een RAST-test aan te tonen is. Ook bestaat er geen hypo- of desensibilisatietherapie voor de aspirine-allergie. Een ander feit is dat aspirine vaak de eerste keer dat het wordt ingenomen bronchoconstrictie veroorzaakt. De patiënt hoeft dus niet eerst gesensibiliseerd te worden.

Groningen, januari 1987,

Het artikel van collega Offerhaus waarin de bijwerkingen van acetylsalicylzuur ter sprake komen (1986;2332-4), vraagt om een aanvulling over de gevaren van de toediening van dit middel aan patiënten met recidiverende urticaria.1 Recidiverende urticaria is een veel voorkomende huidaandoening. Minstens een kwart van de patiënten met urticaria heeft een intolerantie voor acetylsalicylzuur. Levenbedreigende reacties waaronder shockverschijnselen zijn beschreven.2 Sensibilisatie speelt geen rol bij intolerantie voor acetylsalicylzuur, reacties komen voor bij patiënten die het middel nooit eerder gebruikten. Ondanks veelvuldig onderzoek is de consensus momenteel dat er geen allergische mechanismen betrokken zijn bij het ontstaan van zgn. aspirine-intolerantie.23

De aspirine-urticaria wordt nog vrij algemeen onderschat in Nederland, getuige de tekst van het ‘Farmacotherapeutisch Kompas 1987’ en het ‘Repertorium Farmaceutische Specialités 1985/1986’. De resultaten van het Nederlandse onderzoek naar aspirine-intolerantie bij urticaria-patiënten,1 zijn inmiddels bevestigd in de literatuur.2-5

Amsterdam, januari 1987,

Het bestek van de artikelenserie ‘Farmacotherapie’ is te beperkt om erg gedetailleerd op alle aspecten van de behandelde geneesmiddelen in te gaan. Collega Doeglas stelt echter inderdaad volkomen terecht, dat zgn. aspirine-urticaria bij het ziektebeeld van de chronische idiopathische urticaria een frequent en ernstig probleem is. De matige werkzaamheid van de gebruikelijke H1-receptorblokkerende middelen bij dit ziektebeeld wijst op een andere pathogenese dan bij de allergische urticaria. De door collega Doeglas beschreven kruisovergevoeligheid met indometacine,1 wijst eveneens in de richting van een ander mechanisme, nl. mogelijkerwijze via cyclo-oxygenaseremming.2 Er bestaat echter buitengewoon veel verwarring over de frequentie waarmee bronchospastische reacties en urticaria ontstaan bij incidenteel gebruik van acetylsalicylzuur.3 Bij prospectief onderzoek van geselecteerde groepen astma-patiënten vindt men veel hogere cijfers dan bij onderzoek van een ongeselecteerde groep. Het merkwaardige is, dat men eigenlijk in alle literatuur steeds maar weer verwezen wordt naar een en dezelfde bron, nl. Settipane et al.,4 en dat andere vergelijkbare frequentieberekeningen ontbreken. Hoe groot het risico voor de gemiddelde incidentele gebruiker van acetylsalicylzuur is, is dus niet nauwkeurig bekend, maar gezien de omzetcijfers van het middel vermoedelijk bijzonder klein. Ik ben het overigens in ieder geval met collega Doeglas eens, dat bij patiënten met chronische idiopathische urticaria, angioneurotisch oedeem en (of) asthma bronchiale de nodige voorzichtigheid met acetylsalicylzuur betracht dient te worden.5