Samenvatting
Doel
Analyse van klachten, symptomen, beloop en behandeling bij patiënten met cerebrale veneuze trombose en sinustrombose (CVST).
Opzet
Retrospectief onderzoek.
Plaats
Neurologische afdelingen van 9 Nederlandse opleidingsziekenhuizen.
Methode
De gegevens van patiënten met CVST die tussen 1970 en 1990 werden opgenomen werden geanalyseerd. Alle patiënten met de klinische diagnose CVST, bevestigd door angiografie, kernspinresonantie-tomografie, bij operatie of obductie, werden in het onderzoek opgenomen. Patiënten met een sinus cavernosus-trombose werden buiten beschouwing gelaten. De klinische toestand van de patiënten 3 maanden na het stellen van de diagnose werd uitgezet op een 4-puntsschaal.
Resultaten
Van 93 patiënten voldeden 62 aan de inclusiecriteria; 3 maanden na de diagnose waren 41 (66) patiënten hersteld, 10 (16) ernstig gehandicapt en 11 (18) overleden. Patiënten die ten tijde van de diagnose comateus waren of een hemiparese hadden, waren vaker in een slechte toestand of overleden (relatief risico: respectievelijk 3,5 en 2,3). Cerebrale infarcten of bloedingen (zichtbaar op de CT-scan) hingen samen met een slechte afloop. Behandeling met anticoagulantia had geen significante (gunstige of ongunstige) invloed bij deze patiënten.
Conclusie
Bij patiënten met CVST is er veel variatie in oorzaak, klinische manifestatie, natuurlijk beloop en behandeling. Over de effecten van anticoagulantia waren op grond van dit onderzoek geen uitspraken te doen.
(Geen onderwerp)
Hoogeveen, juli 1995,
Bienfait et al. onderzochten mogelijke oorzaken van cerebrale veneuze trombose en sinustrombose (CVST) bij 62 patiënten over het tijdvak 1970-1990 (1995;1286-91). Door recente ontdekkingen worden in hun artikel 2 (mogelijk zeer belangrijke) oorzaken niet genoemd.
Ten eerste betreft dit de geactiveerde proteïne C (APC)-resistentie door een defect in factor V. Dit is een erfelijke stollingsstoornis. Deze afwijking is al beschreven bij CVST-patiënten.1 APC-resistentie komt voor bij 10 tot 65% van de patiënten met een veneuze trombose.2 Aannemelijk lijkt dat dergelijke percentages ook gelden voor CVST-patiënten, hoewel dit nog niet apart is onderzocht in grote groepen.
Ten tweede wil ik het zogenaamde antifosfolipide-syndroom noemen. Bij dit syndroom komen in het bloed anticardiolopine-antilichamen en (of) lupus-anticoagulans voor. Klinisch hebben patiënten onder andere recidiverende veneuze of arteriële trombose. Ook bij dit syndroom is inmiddels al CVST beschreven.3 Het wordt aanbevolen bij CVST-patiënten zowel de APC-resistentie te laten bepalen als ook de antifosfolipideantilichamen.
Svensson PJ, Dahlbäck MD. Resistance to activated protein C as a basis for venous thrombosis. N Engl J Med 1994;330:517-22.
Schafer AI. Hypercoagulable states: molecular genetics to clinical practice [review]. Lancet 1994;344:1739-42.
Levine SR, Deegan MJ, Futrell N, Welch KMA. Cerebrovascular and neurologic disease associated with antiphospholipid antibodies: 48 cases. Neurology 1990;40:1181-9.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, augstus 1995,
De door collega Schipper genoemde mutatie van factor V (‘factor V Leiden’) als oorzaak van veneuze trombose werd in ons artikel vermeld in een naschrift (bl. 1290 rechtsboven). Deze mutatie is pas sinds kort bekend en het voorkomen ervan is niet onderzocht in de door ons beschreven groep patiënten. Terecht wijst Schipper op het antifosfolipide-syndroom als zeldzame oorzaak van sinustrombose.