Samenvatting
Wij beschrijven een patiënt die ons bezocht wegens hematomen en die een verhoogde bloedingsneiging had op basis van trombocytopenie. Bij aanvullend onderzoek bleek het beeld compatibel met auto-immune trombocytopenische purpura (AITP). Aangezien patiënt HIV-1-positief was, werd de diagnose gesteld op met HIV samenhangende trombocytopenie. Literatuur betreffende de mogelijke pathogenese van dit onlangs beschreven ziektebeeld wordt besproken. De behandeling komt overeen met die voor de klassieke AITP, waarbij het aanbeveling verdient zo lang mogelijk een expectatief beleid te voeren. Een niet onaanzienlijk deel van deze patiënten verbetert spontaan.
Wij concluderen dat aan de lange lijst van oorzaken van trombocytopenie een nieuwe is toegevoegd, waarmee terdege rekening moet worden gehouden bij patiënten die behoren tot een risicogroep voor HIV-infectie.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Amsterdam, september 1989,
Naar aanleiding van de interessante casuïstische mededeling van de collegae Petersen et al. willen wij graag enige opmerkingen over het mechanisme van de HIV-geïnduceerde trombocytopenie (HIV-TP) maken, die het therapeutisch handelen kunnen beïnvloeden (1989;1893-5).
Circulerende immunocomplexen (CIC) worden in de literatuur vaak in verband gebracht met HIV-geïnduceerde trombocytopenie. Onze ervaringen zijn echter anders. Zoals de auteurs ook geen CIC vonden, hebben wij in het ons toegezonden bloed van patiënten met HIV-TP geen verband tussen de aanwezigheid van CIC en die van trombocyt-gebonden immunoglobuline (TBIg) gevonden. In tegenstelling tot Walsh et al. vinden wij zowel met de semikwantitatieve immunofluorescentietest als met een kwantitatieve radioimmunoassay een antistofbelading per trombocyt bij HIV-TP die vergelijkbaar is met die bij klassieke immunotrombocytopenie.1 Bovendien kan het TBIg van de patiëntentrombocyten worden geëlueerd en vervolgens binden aan donortrombocyten, hetgeen wijst op een ‘auto-antistof’-karakter van het TBIg en niet op het passief absorberen van CIC door de trombocyt.23 Het lijkt onwaarschijnlijk dat de aard van het TBIg bij intraveneus-druggebruikers anders zou zijn dan bij degenen die HIV-infectie verkregen als seksueel overdraagbare aandoening, zoals in de door de collegae Petersen et al. aangehaalde literatuur wordt verondersteld. Overigens doen de verminderde in vitro-groei van megakaryocytcolony-forming units (CFU-Mk) bij AIDS-patiënten en de structurele veranderingen en de aanwezigheid van HIV-RNA in de megakaryocyten van HIV-geïnfecteerden vermoeden dat niet alleen in dierexperimenten megakaryocyten kunnen worden geïnfecteerd door retrovirussen, zoals Petersen et al. melden, maar dat ook bij de mens de megakaryocyt door HIV geïnfecteerd kan worden, hetgeen kan leiden tot een verminderde trombopoëse.4-6 Dit wordt ondersteund door de observatie dat zidovudinetherapie kan resulteren in een stijging van het aantal trombocyten niet door vermindering van de hoeveelheid TBIg, maar juist door versterking van de trombopoëse.7 Trombocytopenie kan bij HIV-geïnfecteerden dus zowel door auto-antistoffen als door directe infectie van de megakaryocyt veroorzaakt worden. Hoewel TBIg ook voorkomt bij HIV-geïnfecteerden zonder trombocytopenie kan door bepaling van TBIg een indruk worden verkregen welke factor (auto-antistoffen of verminderde trombopoëse) bij de individuele patiënt op de voorgrond staat.2 3 Hierdoor kan mogelijke immunosuppressieve therapie deze reeds immuungecompromitteerde patiënt onthouden worden.
Walsh CM, Nardi MA, Karpatkin S. On the mechanism of thrombocytopenic purpura in sexually active homosexual men. N Engl J Med 1984; 311: 635-9.
Lelie J van der, Lange JMA, Vos JJE, Dalen CM van, Danner SA, Borne AE von dem. Autoimmunity against blood cells in human immunodeficiency-virus (HIV) infection. Br J Haematol 1987; 67: 109-14.
Klaassen RJL, Lelie J van der, Vlekke ABJ, et al. The serology and immunochemistry of HIV-induced platelet-bound immunoglobulin. Blut 1989; 59: 75-81.
Stella CC, Ganser A, Hoelzer D. Defective in vitro growth of hematopoietic progenitor cells in the acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Invest 1987; 80: 286-93.
Zucker-Franklin D, Termin CS, Cooper MC. Structural changes in the megakaryocytes of patients infected with the human immunodeficiency virus. Am J Pathol 1989; 143: 1295-303.
Zucker-Franklin D, Cao YZ. Megakaryocytes of HIV-infected individuals express viral RNA. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 5595-9.
Ballem PJ, Belzberg A, Devine D, et al. Pathophysiology of thrombocytopenia associated with HIV-infection in homosexual men. A preliminary report. Blut 1989; 59: 111-4.