Serumlactaatconcentratie als maat voor weefselhypoxie bij ernstig zieke patiënten

Apeldoorn, juli 2000,

De door collega Stortenbeek beschreven ‘fundamentele basis’ van ‘fysisch-chemische wetmatigheden’ (productie van lactaat veroorzaakt een afname in de bicarbonaatconcentratie, waardoor een stijging van de concentratie H+ (daling van de pH) optreedt), is voornamelijk gebaseerd op algemene fenomenen. Deze benadering komt direct onder druk te staan wanneer de lezer figuur 3 uit ons artikel beschouwt. Hieruit is duidelijk dat zelfs een sterk verhoogde lactaatconcentratie kan bestaan in de aanwezigheid van een ernstige acidose (pH < 7,0) of alkalose (pH > 7,55). De benadering door Stewart is gebaseerd op causale verbanden die zich gedragen volgens fundamentele fysisch-chemische wetmatigheden, waarvan twee in het bijzonder: elektronenneutraliteit (som van positief geladen ionen is gelijk aan de som van negatief geladen ionen) en behoud van massa (massa blijft gelijk, tenzij massa wordt toegevoegd, gegenereerd of vernietigd). Volgens deze principes wordt zowel de concentratie van het bicarbonaat als de pH bepaald door de totale hoeveelheid CO2, het verschil in sterke positieve en negatieve ionen en de concentratie zwakke zuren (eiwit, lactaat, fosfaat, et cetera). De belangrijkste bron van H+ in dit concept is het zwakke zuur H2O dat in grote hoeveelheid in het lichaam aanwezig is. Simplificatie van het zuur-basenevenwicht tot een CO2-HCO3--evenwicht kan daarom de vaak complexe verstoringen bij intensive-carepatiënten niet verklaren.2 De verhouding tussen sterke positieve en negatieve ionen is een belangrijke factor voor de uiteindelijke concentratie H+. In tegenstelling tot de veronderstelling van Stortenbeek dat de rol van chloor hierin uitzonderlijk is, blijkt uit de literatuur dat tot bij 85% van de patiënten met een acidose en verhoogde lactaatproductie de verhouding tussen natrium en chloor belangrijk is voor het optreden van de acidose.3 4

Stortenbeek geeft in zijn commentaar, zonder argumentatie of ondersteuning door relevante literatuur, aan dat toediening van bicarbonaat als symptomatische behandeling van de hinderlijke hyperventilatie tijdens een metabole acidose zinvol is. Zoals aangegeven in ons artikel, zal dit in het kader van bestaande weefselhypoxie slechts dan zinvol zijn wanneer hiermee de balans tussen zuurstofbehoefte en zuurstofaanbod positief beïnvloed wordt. Er zijn enkele publicaties waaruit blijkt dat door mechanische beademing en dus door het reduceren van de zuurstofbehoefte van de ademhalingsspieren, de zuurstofvoorziening en daarmee de lactaatconcentratie gunstig beïnvloed kan worden.5 6 Echter, toediening van bicarbonaat tijdens een acidose veroorzaakt een toename van de productie van CO2 en daarmee een stijging van de arteriële P, welke afhankelijk is van de concentratie zwakke zuren.7 Deze toename van CO2-productie kan in sommige gevallen zelfs aanleiding geven tot manifest respiratoir falen.8 Aangezien een metabole acidose niet altijd gepaard gaat met een hypocapnie,7 lijkt met name bij patiënten met een tachypneu en normocapnie of hypercapnie toediening van bicarbonaat gecontra-indiceerd. Wanneer in deze omstandigheden alkalitherapie gewenst is, heeft wellicht een niet-CO2-genererende bufferoplossing de voorkeur.9

Wij concluderen dat de door Stortenbeek gehanteerde simplificatie van het zuur-basenevenwicht tot een HCO3-P-evenwicht niet gebaseerd is op causale verbanden en in de dagelijkse praktijk in veel gevallen niet toereikend is om complexe veranderingen in het zuur-basenevenwicht te verklaren. Behandeling van verstoringen in het zuur-basenevenwicht moeten gericht zijn op de oorzaak van deze verstoringen, waarbij de behandeling van symptomen moet resulteren in een klinisch relevant resultaat. In dit licht is toediening van bicarbonaat bij een metabole acidose in veel gevallen niet geïndiceerd.

De redactie beschouwt hiermee de discussie over dit onderwerp als gesloten.