Bij een circulatiestilstand is al snel aërobe verbranding onmogelijk, waarna het lichaam overschakelt op anaërobe glycolyse met vorming van melkzuur. De daarbij geproduceerde H wordt geneutraliseerd door de buffersystemen in het lichaam, vooral de bicarbonaatbuffer, maar ook de fosfaat- en de eiwitbuffer. Bij onvoldoende buffercapaciteit door depletie van bicarbonaat daalt de pH en ontstaat acidose. Het vaststellen van (de ernst van) acidose en het nemen van maatregelen zijn vele jaren niet ter discussie geweest. Het is gebruik dat een arterieel bloedmonster wordt afgenomen voor de bepaling van pH, PO2 en PCO2, waarna hieruit O2-saturatie, bicarbonaatgehalte, standaardbicarbonaatgehalte en baseovermaat worden berekend. Behalve bij pasgeborenen, bij wie de tris(hydroxymethyl)aminomethaan(Tris)-buffer wordt gebruikt, wordt de metabole acidose behandeld door toediening van natriumbicarbonaat. De laatste jaren hebben nieuwe inzichten zich doen gelden, waaruit wellicht een verandering in dit beleid kan voortvloeien. Deze inzichten betreffen de wijze waarop de…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Groningen, november 1990,
In het artikel van Koster, De Vos en Peters wordt de aandacht gevestigd op de moeilijk te behandelen storing in de zuurbasebalans die optreedt wanneer het hartminuutvolume, door welke oorzaak dan ook, aanzienlijk te laag is (1990;2175-8). Het volgende kan wellicht het inzicht in de daarbij optredende verschillen in de zuur-basestatus van het arteriële en het gemengd-veneuze bloed nog iets verdiepen. Chemisch is het CO2/HCO3--systeem met zijn eerste schijnbare dissociatieconstante van 6,10 bij 37°C een weinig effectieve buffer om de plasma-pH op ongeveer 7,40 te houden. Het werkt alleen wanneer bij belasting met sterk zuur de CO2 snel wordt uitgeademd. Dan kan, dankzij de hoge bicarbonaatconcentratie van het plasma (CPHCO3-), een aanzienlijke hoeveelheid zuur worden opgevangen zonder dat een gevaarlijke daling van de pH optreedt. Tijdens deze respiratoire compensatie van een metabole acidose kan het zinvol zijn de dalende bicarbonaatvoorraad door middel van een NaHCO3-infuus aan te vullen, waarbij er alleen op behoeft te worden gelet dat niet te veel Na+ wordt gegeven.
Wanneer de lokale circulatie onvoldoende is om de geproduceerde CO2 af te voeren, treedt in de weefsels CO2-stapeling op, die door de niet-bicarbonaatbuffers van het bloed deels in HCO3- wordt omgezet, waarvan een deel naar de interstitiële ruimte diffundeert. In het gemengd-veneuze bloed stijgen P en CpHCO3-, terwijl de pH daalt: er ontstaat het beeld van een respiratoire acidose. In het Van Slyke-Davenport-diagram (figuur 1) verschuift het gemengd-veneuze punt van &Vmacr;1 naar &Vmacr;2. In &Vmacr;1 heerst de normale gemengd-veneuze P van 6,13 kPa bij een zuurstofverzadiging (So2) van 75%. In &Vmacr;2, een punt dat hoort bij een flink verlaagd hartminuutvolume, is de P = 6,93 kPa en So2 = 50%. Bij een adequaat hartminuutvolume verschuiven bij de gaswisseling in de longen pH en CpHCO3- van &Vmacr;1 naar A1, het normale arteriële punt op de CO2-isobaar van 5,33 kPa met pH = 7,41 en CpHCO3- = 25 mmol/l. De lijn die &Vmacr;1 met A1 verbindt, beschrijft de gaswisseling in de longen; de helling van deze lijn verandert niet zolang alveolaire ventilatie, O2-verbruik en CO2-produktie constant blijven. Vanuit &Vmacr;2 komt men dus in A2 terecht, op de CO2-isobaar van 5,33 kPa bij een lagere pH en CpHCO3-: het beeld van een niet-gecompenseerde metabole acidose.
Dat bij insufficiënte circulatie deze merkwaardige acidose zou moeten optreden, werd op theoretische gronden reeds lang aangenomen.1 Onlangs is het gelukt de theorie experimenteel te bevestigen door bij de hond het hartminuutvolume te verlagen, terwijl de arteriële P, de energiewisseling, de perifere weerstand en de bloedstroomdistributie binnen redelijke grenzen constant werden gehouden.2 Figuur 2 toont het oplopen van de gemengd-veneuze P, resulterend in een dalende pH en een stijgende CpHCO3-, wanneer het hartminuutvolume van 2,2 naar 1,1 l/min daalt. In het arteriële bloed verschuiven pH en CpHCO3- langs de CO2-isobaar van 4,33 kPa, zoals past bij een metabole acidose zonder respiratoire compensatie. Deze bevindingen komen vergaand overeen met wat kan worden waargenomen bij patiënten met een laag hartminuutvolume en goed geventileerde longen, zoals tijdens reanimatie.
Men kan zich op grond hiervan inderdaad afvragen of de toediening van een NaHCO3-infuus bij patiënten met acute circulatie-insufficiëntie enige zin heeft. Bovendien lijkt recent onderzoek te bevestigen dat, door het op veel plaatsen voorkomen van koolzuuranhydrase en de hoge diffusiesnelheid van CO2 door de celmembraan, een verhoging van CpHCO3- soms een daling van de intracellulaire pH tot gevolg heeft. In het licht hiervan is het geven van NaHCO3 eerder gecontra-indiceerd.3 Toevoeging van carbonaat dat dankzij de hoge waarde van de tweede dissociatieconstante van koolzuur (10,2) gemakkelijk een extra H+-ion opneemt, is stellig beter dan alleen bicarbonaat, maar eigenlijk is de zuur-basebalans alleen door herstel van een adequate doorstroming te normaliseren.
Rispens P.Significance of plasma bicarbonate for the evaluation of H[SUP]+[/SUP] homeostasis. Groningen, 1970. Proefschrift.
Hoogeveen YL, Zock JP, Rispens P, Zijlstra WG. Influence of changes in cardiac output on the acid-base status of arterial and mixed venous blood. Pflugers Arch 1987; 410: 257-62.
Ritter JM, Doktor HS, Benjamin H. Paradoxical effect of bicarbonate on cytoplasmic pH. Lancet 1990; 335: 1243-6.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, december 1990,
Wij danken collega Zijlstra zeer voor deze nadere en verhelderende toevoeging. Het ondersteunt het centrale punt in ons betoog dat de verhoging van de P in veneus bloed niet door hyperventilatie kan worden gecorrigeerd, maar bepaald wordt door het circulatoire falen. Het probleem tijdens reanimatie wegens een circulatiestilstand blijft daarom, dat de myocardiale acidose wellicht de verklaring is voor de elektro-mechanische dissociatie, het beeld waaronder zovele reanimaties mislukken. Adequate (coronaire) doorstroming is dan alleen mogelijk als de vicieuze cirkel: depressie van myocardcontractie →acidose → verdere depressie van myocardcontractie wordt doorbroken.
Indien het ‘thoraxprincipe’ waar is, is het niet te verwachten dat deze vicieuze cirkel gemakkelijk doorbroken wordt.