Normale kransslagaders en toch een hartinfarct?

Amsterdam, januari 1988,

Met belangstelling namen wij kennis van het artikel van Laarman et al. (1988;163-7). Terecht achten de auteurs coronairtrombose het pathologische substraat voor deze bijzondere vorm van hartinfarct. Zij verwijzen daarbij naar publikaties met een casuïstisch karakter. Hoewel sommige van deze artikelen vrij grote patiëntenaantallen beschrijven, bevatten ze geen onderzoek naar de oorzaak van de aandoening. Laarman en zijn collegae verzuimen te verwijzen naar twee onderzoeken met controlegroepen, waardoor deze een belangrijke wetenschappelijke bijdrage hebben geleverd aan een beter begrip van dit mysterieuze syndroom.12 Beide onderzoeken tonen onomstotelijk aan, dat er bij patiënten met een myocardinfarct en angiografisch normale kransslagaders stoornissen in de hemostase bestaan.

Bij het doen van casuïstische mededelingen kan verwijzing naar andere ‘case reports’ nuttig zijn. Verwijzing naar gedegen gecontroleerd onderzoek is daarentegen absoluut noodzakelijk. Bovendien worden slechts 4 patiënten beschreven, met een zeker niet zeldzame ziekte (tot 12% van de normale hartinfarcten en bij jongere patiënten nog meer, volgens de auteurs). Er wordt geen nieuw licht geworpen op de pathogenese.

Nieuwegein, februari 1988,

Collega Verheugt verwijt ons dat wij niet verwezen hebben naar twee onderzoeken die ‘een belangrijke wetenschappelijke bijdrage hebben geleverd aan een beter begrip van dit mysterieuze syndroom’. Een van deze onderzoeken is van de hand van collega Verheugt zelf en was ten tijde van het inzenden van ons manuscript nog niet beschikbaar voor de Nederlandse lezer.1 Het onderzoek van Steele et al. toonde aan dat de bloedplaatjesoverlevingstijd verkort was bij 8 patiënten die een myocardinfarct hadden doorgemaakt en bij coronairangiografie geen of onbelangrijke coronairsclerose bleken te hebben, ten opzichte van 8 controlepatiënten zonder infarct met een normaal coronairangiogram.2 De bloedplaatjesoverlevingstijd was echter ook verkort bij patiënten die na een infarct belangrijke coronairsclerose hadden op hun coronairangiogram. Dit onderzoek toont volgens collega Verheugt ‘onomstotelijk’ iets aan, ofschoon de auteurs zelf voorzichtig besluiten met: ‘The data do provide some information to suggest that coronary thrombosis can cause infarction in patients subsequently shown to have a normal coronary arteriogram’.

Natuurlijk hadden wij niet de pretentie met ons artikel een nieuw daglicht te werpen op de pathogenese van het myocardinfarct bij normale kransslagaders; wel achtten wij het van belang de ziektegeschiedenissen onder de aandacht van de lezer te brengen en te wijzen op diverse aspecten die aanleiding kunnen geven tot coronairtrombose, zoals sepsis, roken, immobilisatie, het gebruik van oestrogenen en mechanische factoren, zoals bij hypertrofische obstructieve cardiomyopathie en ‘bridging’. Juist deze mechanische factoren komen niet aan de orde in de artikelen die collega Verheugt noemt.