Perifere zenuwen bestaan uit buizen (fascikels) met daarin onbegrijpelijk lange uitlopers (axonen) van zenuwcellen. Voor snelle communicatie hebben deze lange uitlopers ongetwijfeld veel voordelen, uit een oogpunt van kwetsbaarheid zijn de bezwaren legio. Onderbreking van een zenuw is weinig minder dan een ramp. Het gedeelte der axonen dat geen verbinding meer heeft met de cellichamen gaat te gronde (door zogenaamde Waller-degeneratie) en functieverlies door denervatie van spierweefsel of van sensibele zintuigjes volgt. Wonder boven wonder is het functieverlies niet blijvend, indien althans de afstand tussen de uiteinden niet te groot is en chirurgische behandeling wordt toegepast, maar dat betekent toch ook weer niet dat herstel integraal tot stand komt, verre van dat. Bij naonderzoek van 132 patiënten, allen laat behandeld vanwege een traumatisch letsel van de N. medianus, bleek dat chirurgisch ingrijpen bij 50,8 onvoldoende resultaat had (matig resultaat: 10,6; slecht resultaat: 40,2); vooral zenuwletsels op oudere leeftijd hadden een…
Artikelinformatie
(Geen onderwerp)
Amersfoort, maart 1996,
Met grote belangstelling heb ik het artikel gelezen van Jennekens en Ulenkate (1996;348-52). Het is naar mijn mening belangrijk voor de algemeen neurologische en chirurgische praktijkvoering om de regeneratie en reïnnervatie van gelaedeerde zenuwen in kaart te kunnen brengen en mogelijk te beïnvloeden door gebruik te maken van neurotrofische stoffen.
Bij gelaedeerde zenuwen, die ook virale infecties als oorzaak kunnen hebben (bijvoorbeeld perifere facialisparalyse), moet men zich steeds afvragen of de spierfunctie weer zal terugkeren wanneer de specifieke zenuw zich uiteindelijk heeft hersteld. Het is dan belangrijk om te weten of de spier, na een lange tijd inactief te zijn geweest, toch snel weer in staat is de oude functie op zich te nemen, óf mogelijk door langdurige paralyse zo atrofisch is geworden dat functioneel herstel zeer traag verloopt. Indien er aanwijzingen zijn voor de tweede veronderstelling, is het van betekenis voor de behandeling van patiënten te weten of het tijdens de herstelperiode van de zenuw gewenst dan wel noodzakelijk is om de betreffende spierbundels door middel van elektrostimulatie in een zo goed mogelijke conditie te houden.
(Geen onderwerp)
Utrecht, maart 1996,
Reïnnervatie van spierweefsel na onderbreking van een perifere zenuw voltrekt zich in de regel door uitgroei van nieuwe zenuwvezels in de oude gedenerveerde zenuwstomp. Of reïnnervatie werkelijk zal lukken is niet alleen afhankelijk van de toestand van de gedenerveerde spiervezels, maar vooral ook van de groeikracht van de nieuwe zenuwvezels en van het pad waarlangs uitgroei moet plaatsvinden. Na 1 jaar denervatie zijn de contractiele elementen uit de spiervezels grotendeels of geheel verdwenen en zijn de vezels veranderd in buizen die niet veel meer dan spiervezelkernen bevatten.1 Het synaptische deel van de spiervezelmembraan blijft na denervatie voor uitgroeiende zenuwvezels herkenbaar; dat zou ook 1 jaar na denervatie nog het geval kunnen zijn, maar experimentele gegevens daarover ontbreken.2 Uit experimenteel onderzoek blijkt dat slechts weinig zenuwvezels erin slagen via een 1 jaar oude gedenerveerde zenuwstomp het gedenerveerde spierweefsel te bereiken; als ze eenmaal in de spier gearriveerd zijn, lukt het groei- en vertakkingsproces van de zenuwvezels echter prima.3 De zenuwvezels kunnen dus wel groeien, maar de omstandigheden in de zenuwstomp laten dat niet meer in voldoende mate toe, althans de zenuwstomp stimuleert minder tot groei dan de gedenerveerde spier. Het gevolg is dat het aantal motorische eenheden zeer beperkt blijft, dat wil zeggen duidelijk minder dan 10% van het normale aantal bedraagt, maar dat de motorische eenheden wel groot worden en tot ongeveer 3 maal zoveel spiervezels omvatten als normaal. Contractiele elementen keren wel weer terug in de spiervezels, doch de spiervezels slagen er niet in hun oorspronkelijke diameter opnieuw te bereiken. Samenvattend: na langdurige denervatie vormt de achteruitgang in kwaliteit van de zenuwstomp waarschijnlijk een ten minste even grote belemmering voor herstel als de vermindering van het regeneratievermogen van de spiervezels.
Bij patiënten is het niet zo gemakkelijk groeikracht, kwaliteit van de zenuwstomp en reïnnerveerbaarheid van gedenerveerde spiervezels te onderscheiden. Als herstel na zenuwletsel tot stand komt, kan men concluderen dat de spiervezels klaarblijkelijk nog reïnnerveerbaar waren en konden regenereren; lukt herstel niet, dan behoeft dat niet per se te berusten op de toestand van de spiervezels. In de inleiding van ons artikel wordt verwezen naar een onderzoek over late chirurgische behandeling van traumatische letsels van de N. medianus.4 Dit onderzoek toont dat althans sommige spiervezels ruim 1 jaar na onderbreking van de zenuw nog steeds reïnnerveerbaar zijn, maar dat volledig herstel van spierkracht niet meer wordt bereikt. Eenzelfde conclusie wordt ook getrokken in een recent artikel over chirurgische behandeling van letsels van de N. femoralis.5 Elektrotherapie heeft naar de huidige opvatting geen betekenisvol effect op herstel van innervatie en spierfunctie.6
Jennekens FGI. Neurogenic disorders of muscle. In: Mastaglia FL, Lord Walton of Detchant, editors. Skeletal muscle pathology. 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1992:563-97.
Sanes JR. The extracellular matrix. In: Engel AG, Franzini-Armstrong C, editors. Myology basic and clinical. Vol 1. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1994:242-60.
Fu SY, Gordon T. Contributing factors to poor functional recovery after delayed nerve repair: prolonged denervation. J Neurosci 1995; 15:3886-95.
Kallio PK, Vastamäki M. An analysis of the results of late reconstruction of 132 median nerves. J Hand Surg (Br) 1993;18:97-105.
Kim DH, Kline DG. Surgical outcome for intra- and extrapelvic femoral nerve lesions. J Neurosurg 1995;83:783-90.
Mumenthaler M, Schliack H. Peripheral nerve lesions. Diagnosis and therapy. Stuttgart: Thieme, 1991:92-4.