Samenvatting
Achtergrond
Bij patiënten met een hartinfarct door occlusie van de ramus circumflexus van de linker coronairarterie wordt in de helft van de gevallen op het standaard-ecg geen ST-elevatie gezien, ondanks een volledig afgesloten ramus circumflexus.
Casus
Een 55-jarige man en een 52-jarige man werden opgenomen in ons ziekenhuis wegens pijn op de borst en verdenking op een myocardinfarct. Bij beide patiënten toonde het standaard-ecg geen tekenen van ischemie. Ondanks medicamenteuze behandeling met acetylsalicylzuur, heparine, clopidogrel en nitroglycerine hielden zij pijn. Echocardiografie en een posterior-ecg toonden tekenen van ischemie in de achterwand. Coronairangiografie liet zien dat de ramus circumflexus bij beide patiënten volledig afgesloten was. Zij werden succesvol behandeld met een percutane coronaire interventie.
Conclusie
Bij ongeveer 50% van de patiënten met een hartinfarct door een afgesloten ramus circumflexus ziet men geen tot weinig ST-elevatie op het standaard-12 kanaals-ecg. Deze casussen laten zien dat echocardiografie en posterieure ecg-afleidingen behulpzaam kunnen zijn bij het opsporen van een achterwandinfarct.
artikel
Inleiding
Bij patiënten met een hartinfarct wordt op basis van het ecg onderscheid gemaakt tussen een hartinfarct mét ST-elevatie (STEMI) en een infarct zonder ST-elevatie (non-STEMI). Patiënten met een STEMI krijgen een andere behandeling dan degenen met een non-STEMI. Als het ecg ST-elevatie toont, dient de patiënt in de acute fase zo snel mogelijk coronairangiografie en eventueel een percutane coronaire interventie (PCI) te ondergaan – naast de medicamenteuze behandeling –, terwijl patiënten met een non-STEMI in het algemeen eerst medicamenteus worden behandeld; bij hen wordt coronairangiografie en een eventuele PCI binnen 72 h na opname verricht.
Bij de helft van de patiënten met een hartinfarct door afsluiting van de ramus circumflexus, een tak van de linker coronairarterie, wordt geen ST-elevatie gezien op de standaardafleidingen van het ecg, maar juist geringe ST-depressie of helemaal geen afwijkingen van het ST-segment, ook niet bij volledige afsluiting van de coronairarterie. Toch zouden deze patiënten behandeld moeten worden alsof zij een STEMI hebben.
In grootschalige studies naar hartinfarcten met ST-elevatie wordt afsluiting van de ramus circumflexus (14,8%) minder vaak gezien dan afsluiting van de ramus interventricularis anterior (40,3%) of de rechter coronairarterie (43,3%). Dit komt niet doordat de ramus circumflexus minder vaak is aangedaan, maar waarschijnlijk doordat de diagnose gemist wordt door het ontbreken van afwijkingen op het ecg.1
Aan de hand van 2 casussen willen we nader ingaan op het hartinfarct door afsluiting van de ramus circumflexus.
Ziektegeschiedenis
Patiënt A, een 55-jarige man, werd naar ons ziekenhuis verwezen in verband met sinds enkele uren aanhoudende pijn op de borst, uitstralend naar de kaak en linker arm. Patiënt was bekend met hypertensie, waarvoor hij antihypertensiva gebruikte. Het ecg toonde geen duidelijke aanwijzingen voor ischemie (figuur 1). Laboratoriumonderzoek liet een verhoging zien van de creatinekinase(CK)-waarde (651 U/l; referentiewaarde: < 200) en de CK-MB-fractie (118 U/l; referentiewaarde: < 24).
Patiënt werd medicamenteus behandeld, maar bleef desondanks pijn op de borst houden. Een aanvullend echocardiogram toonde hypokinesie van de achterwand. Daarom vond met spoed coronairangiografie plaats, die een afsluiting van de ramus circumflexus liet zien (figuur 2). De overige coronairvaten waren niet noemenswaardig afwijkend. Aansluitend vond aspiratie van de trombus plaats en werd een geslaagde PCI van de ramus circumflexus verricht, waarbij een stent werd geplaatst. Hierna was de patiënt klachtenvrij. Hij werd behandeld met acetylsalicylzuur, een bètablokker, clopidogrel en een statine. Voor verdere revalidatie werd patiënt teruggeplaatst naar zijn eigen ziekenhuis.
Patiënt B, een 52-jarige man, werd naar ons ziekenhuis gebracht wegens aanhoudende pijn op de borst gedurende 5 h met uitstraling naar de rechter arm. Patiënt rookte, was bekend met hypercholesterolemie en had een positieve familieanamnese voor hart- en vaatziekten. Bij binnenkomst in het ziekenhuis was hij nog niet klachtenvrij. Het ecg toonde geen overtuigende aanwijzingen voor ischemie. Bij binnenkomst en 3 h later waren de hartenzymwaarden niet-afwijkend, maar 6 h na binnenkomst was de concentratie troponine T licht verhoogd (0,07 ng/ml; referentiewaarde: < 0,05). Patiënt werd medicamenteus behandeld met nitroglycerine intraveneus, acetylsalicylzuur, heparine, clopidogrel en metoprolol.
Patiënt bleef klachten houden, ondanks verhoging van de dosering nitroglycerine. Daarop werd een posterior-ecg gemaakt (zie uitleg) dat geringe ST-elevatie liet zien (figuur 3). Er werd met spoed een coronairangiogram gemaakt, waarop een afgesloten ramus circumflexus zichtbaar was. De rechter coronairarterie was 50-60% vernauwd en de ramus interventricularis anterior was belangrijk vernauwd. De maximale CK-waarde was 3440 U/l en de maximale CK-MB-fractie was 498 U/l.
Er vond aansluitend aan de coronairangiografie een geslaagde PCI van de ramus circumflexus plaats. Hierna was patiënt klachtenvrij. Een nucleaire myocardscintigrafie liet geen aanwijzingen voor ischemie zien in het stroomgebied van de ramus interventricularis anterior. Patiënt werd behandeld met acetylsalicylzuur, een bètablokker, een ACE-remmer, clopidogrel en een statine.
Beschouwing
Beide casussen illustreren dat een achterwandhartinfarct door een afsluiting van de circumflexustak van de linker coronairarterie kan optreden, zonder overtuigende aanwijzingen voor transmurale ischemie op het gebruikelijke 12 kanaals-ecg.
Hartinfarct door afsluiting ramus circumflexus
De diagnose ‘hartinfarct’ wordt gesteld aan de hand van klinische, elektrocardiografische en biochemische kenmerken. De oorzaak is een plotse – totale of subtotale – afsluiting van een kransvat. In de acute fase is de behandeling afhankelijk van het klinische beeld van de patiënt en het ecg. Zoals gezegd, worden hartinfarcten op basis van het ecg ingedeeld in myocardinfarct mét ST-elevatie en non-STEMI. Bij een STEMI is er sprake van transmurale ischemie door een acuut afgesloten coronairarterie, terwijl er bij een non-STEMI geen transmurale ischemie is, maar een belangrijke stenose of een instabiele plaque zonder volledige occlusie van de coronairarterie. Daarom vindt bij patiënten met een STEMI zo snel mogelijk coronairangiografie en percutane coronaire interventie plaats, terwijl patiënten met een non-STEMI in het algemeen eerst medicamenteus worden behandeld.
Bij ongeveer de helft van de patiënten met een hartinfarct door een afgesloten circumflexustak worden op het standaard-ecg echter weinig of helemaal geen afwijkingen gezien. Deze patiënten worden dan ook vaak ten onrechte als een patiënt met non-STEMI behandeld. Elektrocardiografische afwijkingen die kunnen duiden op een afgesloten ramus circumflexus zijn ST-elevatie in de laterale afleidingen (I, aVL, V6) of ST-depressie in precordiale afleidingen (V1-V3).1-3
Prognose
In grootschalige gerandomiseerde studies naar STEMI zijn infarcten ten gevolge van een afgesloten ramus circumflexus ondervertegenwoordigd.4 Dit komt vooral door het ontbreken van ST-elevatie op het standaard-ecg, waardoor patiënten niet voldoen aan de inclusiecriteria van deze studies en beschouwd worden als patiënten met een non-STEMI. Uit een eerdere studie bleek dat patiënten met een hartinfarct door afsluiting van de ramus circumflexus een statistisch significant groter infarct hadden en een slechtere klinische uitkomst dan patiënten met een hartinfarct door occlusie van de rechter coronairarterie, ook al hadden de patiënten met de circumflexusafsluiting minder uitgebreide afwijkingen op het ecg.5
Aanvullende diagnostiek
Bij klinische verdenking op een hartinfarct zonder kenmerkende afwijkingen op het standaard-ecg is aanvullend onderzoek essentieel. Een aanvullend posterior-ecg kan ST-elevatie in de posterieure afleidingen tonen.6-7 Daarnaast kan men met een transthoracaal echocardiogram een infarct van de achterste myocardwand identificeren, aan de hand van wandbewegingsstoornissen.8 Ook kan de nieuwe, hoog-sensitieve bepaling van troponine T behulpzaam zijn.9 De waarden van deze marker zijn kort na begin van de klachten al verhoogd en de test is zeer gevoelig voor myocardnecrose. Hierdoor kan een hartinfarct door een circumflexusafsluiting sneller gediagnosticeerd en behandeld worden.
Conclusie
Van de patiënten met een achterwandinfarct door een geoccludeerde ramus circumflexus heeft ongeveer de helft geen tot weinig afwijkingen op het standaard-12 kanaals-ecg. Bij deze patiënten kan een achterwandinfarct opgespoord worden door additionele diagnostiek te verrichten, zoals een echocardiogram ter analyse van wandbewegingsstoornissen, een posterior-ecg of een hoog-sensitieve troponine T-test. Daarmee voorkomt men dat deze patiënten ten onrechte worden behandeld als patiënten met een non-STEMI.
Leerpunten
Een afsluiting van de ramus circumflexus van de linker A. coronaria leidt tot een achterwandinfarct.
Bij patiënten met hartinfarct door een afsluiting van de ramus circumflexus toont het standaard-ecg in de helft van de gevallen geen of weinig ST-elevatie.
Deze patiënten worden in eerste instantie medicamenteus behandeld, maar zouden eigenlijk met spoed coronairangiografie en eventueel een percutane coronaire interventie moeten ondergaan.
Bij klinische verdenking op een hartinfarct zonder kenmerkende afwijkingen op het standaard-ecg wordt aanvullend onderzoek aanbevolen.
Een achterwandinfarct is op te sporen met een posterior-ecg, een echocardiogram en een hoog-sensitieve troponine T-bepaling.
Uitleg
Posterior-ecg
Ecg door middel van 15 afleidingen; er worden 3 extra afleidingen (V7, V8 en V9) geplaatst links posterieur, ter hoogte van de 5e intercostaalruimte (a) op de axillaire lijn, (b) op de midscapulaire lijn en (c) paraspinaal. Deze toepassing dient met name om infarcering van de ramus circumflexus (tak van de linker coronairarterie) te signaleren.
Literatuur
Krishnaswamy A, Lincoff AM, Menon V. Magnitude and consequences of missing the acute infarct-related circumflex artery. Am Heart J. 2009;158:706-12 Medline. doi:10.1016/j.ahj.2009.08.024
Wang TY, Zhang M, Fu Y, et al. Incidence, distribution, and prognostic impact of occluded culprit arteries among patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes undergoing diagnostic angiography. Am Heart J. 2009;157:716-23 Medline. doi:10.1016/j.ahj.2009.01.004
Wung SF, Drew BJ. New electrocardiographic criteria for posterior wall acute myocardial ischemia validated by a percutaneous transluminal coronary angioplasty model of acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2001;87:970-4 Medline. doi:10.1016/S0002-9149(01)01431-X
Kandzari DE, Tcheng JE, Gersh BJ, et al. CADILLAC Investigators. Relationship between infarct artery location, epicardial flow, and myocardial perfusion after primary percutaneous revascularization in acute myocardial infarction. Am Heart J. 2006;151:1288-95 Medline. doi:10.1016/j.ahj.2005.08.017
Rasoul S, de Boer MJ, Suryapranata H, et al. Circumflex artery-related acute myocardial infarction: limited ECG abnormalities but poor outcome. Neth Heart J. 2007;15:286-90 Medline. doi:10.1007/BF03086001
Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS, et al. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7-9: “hidden” ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol. 1999;34:748-53 Medline. doi:10.1016/S0735-1097(99)00249-1
Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P, et al. Significance of ST segment elevations in posterior chest leads (V7 to V9) in patients with acute inferior myocardial infarction: application for thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol. 1998;31:506-11 Medline. doi:10.1016/S0735-1097(97)00538-X
Grenne B, Eek Ch, Sjoli B, et al. Acute coronary occlusion in non-ST-elevation acute coronary syndrome: outcome and early identification by strain echocardiography. Heart. 2010;96:1550-6 Medline. doi:10.1136/hrt.2009.188391
Keller T, Zeller T, Ojeda F, et al. Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis of myocardial infarction. JAMA. 2011;306:2684-93 Medline. doi:10.1001/jama.2011.1896
Reacties