Dames en Heren,
Het is goed bekend dat patiënten met een maligniteit een verhoogd risico hebben op veneuze trombo-embolieën. Diepe veneuze trombose en longembolie treden op bij 5-60% van de patiënten met kanker, afhankelijk van het stadium, de behandeling en het type kanker (www.oncoline.nl/trombose-en-longembolie). Minder bekend is dat systemische therapie – chemotherapie of chemo-immunotherapie – ook verband houdt met arteriële complicaties, in het bijzonder cardiale ischemie.
In deze klinische les beschrijven wij 3 patiënten met een acuut coronair syndroom (ACS) kort nadat zij begonnen waren met de systemische behandeling van een maligniteit. Het tijdig herkennen van de relatie tussen systemische therapie en het optreden van een ACS is van belang voor het verdere oncologische beleid.
Patiënt A, een 75-jarige man met een blanco voorgeschiedenis op cardiaal gebied, werd gezien door de dienstdoende huisarts wegens pijn links op de borst. Deze verwees hem naar de Eerste Harthulp in…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
ACS tijdens chemotherapie
In het lezenswaardige artikel ‘Acuut coronair syndroom na chemotherapie’ van Vastbinder en collegae staat een aanname die ik niet herken uit de klinische praktijk: “Secundaire preventie
met calciumantagonisten, bètablokkers of nitraten is niet bewezen effectief.” Citatie nummer 4 is overigens een review artikel, vanaf daar komt de lezer uiteindelijk bij ‘Cardiotoxicity of High-Dose Continuous Infusion Fluorouracil: A Prospective Clinical Study’ door de Forni et al. in J Clin Oncol, 1992. In deze studie werd 600 tot 1000 mg/m2 5-FU toegediend gedurende 4 of 5 dagen. Dit schema is niet representatief voor de praktiserende internist-oncoloog die met name capecitabine voorschrijft (825 mg/m2 tijdens chemoradiatie voor een rectumcarcinoom; 1000 tot 1250 mg/m2 voor colorectaal- of mammacarcinoom). Na het optreden van coronairspasmen en/of angina pectoris bij capecitabine gebruik is het mijn ervaring dat met bijstarten van nitroglycerine en een Ca-antagonist, zeker in de curatieve setting en wanneer het patiënten betreft zonder cardiovasculaire risicofactoren, capecitabine of 5-FU kan worden geherintroduceerd met bevredigend resultaat. Wellicht hadden de auteurs beter kunnen verwijzen naar het artikel ‘Capecitabine-induced chest pain relieved by diltiazem’ door Ambrosy et al. in Am J Cardiol, 2012. Alle patiënten met angina pectoris bij capecitabine gebruik konden de behandeling vervolgen na introductie van de Ca-antagonist.
Op basis van deze ervaringen wordt geadviseerd een Ca-antagonist en eventueel nitroglycerine z.n. te introduceren bij patiënten met capecitabine-geïnduceerde angina pectoris.
Michael van Geer, internist-oncoloog, Maasstadziekenhuis
ACS bij chemotherapie (Reactie auteurs)
~~Wij danken collega van Geer voor zijn reactie. Farmacologische bescherming met behulp van calciumantagonisten en/of nitraten is zeker een interessante optie gezien het veel voorkomende mechanisme van 5FU-geïnduceerd coronairspasme. Echter, in de genoemde referentie worden slechts vijf patienten beschreven, bij wie cardiale ischemie optrad tijdens gebruik van capecitabine, en die met succes konden worden herbehandeld na starten van diltiazem. Een dergelijk aantal is naar onze mening te gering voor bewijs van veiligheid. In een reactie op dit artikel wordt verwezen naar een studie bij 58 patiënten, bij wie profylaxe met verapamil 3dd 120 mg geen bescherming leek te bieden . De opvatting in de literatuur over dit onderwerp is dan ook dat de veiligheid en effectiviteit van farmacologische bescherming niet vaststaat. Recent verscheen een uitstekende studie bij 228 patiënten die een inspanningstest ondergingen tijdens langdurige behandeling met 5FU. De auteurs formuleren vervolgens een nuttig algoritme voor de omgang met cardiale risico’s bij 5FU-infusie .
Mijntje Vastbinder
Eskilsson J, Acta Oncol 29: 1001-3, 1990
Lestuzzi C, Ann Oncol 25: 1059-64, 2014