Samenvatting
In september 1994 ontstond in het Academisch Ziekenhuis van de Vrije Universiteit te Amsterdam een epidemie veroorzaakt door een multiresistente Acinetobacter baumannii. Deze epidemie duurde ruim 9 maanden; één stam verspreidde zich ondanks ingestelde maatregelen over de intensive care van de afdeling Heelkunde en de verpleegafdeling Vaatchirurgie. Dit leidde bij 15 patiënten tot een infectie, terwijl tevens 21 andere patiënten met deze stam gekoloniseerd raakten. Vergelijking van de isolaten met ‘amplified fragment length polymorphism’ liet zien dat het om 1 stam van A. baumannii ging. Er waren aanwijzingen dat verspreiding plaatsvond via de handen van medewerkers. Om de epidemie te bestrijden was het noodzakelijk om de intensive care en de verpleegafdeling gedurende respectievelijk 9 en 11 dagen te sluiten voor opname van patiënten. Vervolgens werden alle materialen, instrumenten en ruimten binnen deze afdelingen grondig gedesinfecteerd. Er is een duidelijke overeenkomst in het verloop en de bestrijding van epidemieën veroorzaakt door A. baumannii en door meticillineresistente Staphylococcus aureus (MRSA). Daarom is het wenselijk om bij beginnende epidemieën met A. baumannii in een vroegtijdig stadium, net zoals bij epidemieën met MRSA, hygiënische maatregelen en verplegingsmaatregelen in te stellen.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Amsterdam, februari 1999,
Koeleman, Savelkoul en Vandenbroucke-Grauls concluderen in hun beschrijving van een epidemie met een multiresistente Acinetobacter baumannii: ‘Het is wenselijk om vroegtijdig, net als bij MRSA, hygiëne- en isolatiemaatregelen in te stellen’ (1999:242-6). Echter,A. baumannii gedraagt zich niet als een meticillineresistente Staphylococcus aureus (MRSA),1 terwijl bleek dat genoemde maatregelen onvoldoende waren om de epidemie onder controle te krijgen. Selectieve darmdecontaminatie (SDD; 4 maal daags applicatie van een mengsel van tobramycine, polymyxine B en amfotericine B in mond-keelholte en maag-darmkanaal) blijft onvermeld als methode om de epidemie in te dammen. Toch werden vergelijkbare epidemieën op intensive-careafdelingen, waarbij hygiënische maatregelen en isolatiemaatregelen ook faalden, bedwongen met SDD;2-4 binnen 1 week waren de verwekkers geëlimineerd, terwijl er geen opnamestop werd afgekondigd. Het werkingsmechanisme van SDD in dezen is duidelijk. Enerzijds worden ook in vitro ongevoelige Gram-negatieve bacteriën uit de tractus digestivus geëlimineerd door de endoluminaal hoge concentraties van de synergistisch werkende antibiotica,4 terwijl anderzijds de nog niet gekoloniseerde patiënten worden beschermd tegen kolonisatie: juist het ‘nestelen’ van bacteriën in de mond en daarna kolonisatie van de darm kunnen worden voorkomen met topische therapie.4 Onder SDD vermindert het gebruik van systemische antibiotica, waarmee een andere grote risicofactor voor kolonisatie wordt verkleind. Geen gevallen zijn bekend waarbij multiresistentie ontstond onder SDD. Helaas werd ons voorstel (wij werkten destijds op de beschreven intensive-careafdeling) tot invoering van SDD niet ondersteund door de afdeling Klinische Microbiologie en Ziekenhuishygiëne en waarschijnlijk mede daardoor werd het gebruik ervan door de Raad van Bestuur van het Academisch Ziekenhuis van de Vrije Universiteit expliciet verboden.
De conclusie van het artikel moet zijn dat met alleen beter handen wassen en isolatiemaatregelen een dergelijke epidemie niet kan worden beëindigd. Daarentegen kan een bestaande epidemie van multiresistente Gram-negatieve micro-organismen in korte tijd met SDD worden bedwongen. Inventarisatiekweken in het kader van SDD zullen multiresistente micro-organismen in een vroeg stadium identificeren, hetgeen vooral van belang is bij patiënten die vanuit een ander ziekenhuis worden overgenomen. Overigens zou Acinetobacter gezien het verspreidingsgedrag beter ‘Kinetobacter’ kunnen worden genoemd, in ieder geval als geen SDD wordt toegepast.
Bernards AT, Frenay HME, Lim BT, Hendriks WDH, Dijkshoorn L, Boven CPA van. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus and Acinetobacter baumannii: an unexpected difference in epidemiologic behavior. Am J Infect Control 1998;6:544-51.
Brun-Buisson C, Legrand P, Rauss A, Richard C, Montravers F, Besbes M, et al. Intestinal decontamination for control of nosocomial multiresistant gram-negative bacilli. Study of an outbreak in an intensive care unit. Ann Intern Med 1989;110:873-81.
Taylor ME, Oppenheim BA. Selective decontamination of the gastrointestinal tract as an infection control measure. J Hosp Infect 1991;17:271-8.
Baxby D, Saene HKF van, Stoutenbeek CP, Zandstra DF. Selective decontamination of the digestive tract: 13 years on, what it is and what it is not. Intensive Care Med 1996;22:699-706.
(Geen onderwerp)
Rotterdam, februari 1999,
Met belangstelling hebben wij kennis genomen van de reactie van collegae Van der Spoel en Scheffer. De auteurs stellen in hun commentaar dat A. baumannii zich niet als MRSA gedraagt. Echter, zoals in het artikel beschreven, werd de uitbraak veroorzaakt door een A. baumannii-stam met een aantal bijzondere epidemische eigenschappen: resistentie ten opzichte van een groot aantal antibiotica, het vermogen zich snel onder in het ziekenhuis opgenomen patiënten te verspreiden, langdurige overleving in de ziekenhuisomgeving en transmissie via voorwerpen en handen van ziekenhuismedewerkers. Epidemische MRSA-stammen vertonen hetzelfde gedrag, waarbij genomen isolatiemaatregelen eveneens soms falen. Gezien deze overeenkomsten tussen A. baumannii en MRSA achten wij de conclusie gerechtvaardigd dat beide bacteriën zich op eenzelfde wijze kunnen gedragen.
Als mogelijke interventie wordt door de auteurs SDD geopperd. Afgezien van het feit dat deze methode om epidemieën te beheersen slechts enkele malen in niet-gecontroleerde onderzoeken is beschreven, hebben wij dit voorstel destijds om twee andere redenen niet ondersteund. Allereerst was de epidemische A. baumannii-stam in vitro gevoelig voor polymyxine B, maar resistent tegen tobramycine. Hierdoor zou geen sprake kunnen zijn van een door de respondenten geopperde endoluminaal synergistische werking van antibiotica. Het tweede tegenargument betrof het feit dat de epidemie op een chirurgische intensive-careafdeling plaatsvond, waardoor een groot aantal patiënten in diverse wonden gekoloniseerd raakte met de multiresistente A. baumannii. Introductie van SDD zou de multiresistente A. baumannii mogelijk uit de darm van gekoloniseerde patiënten hebben kunnen elimineren zonder invloed te hebben op de kolonisatie van wonden. Desondanks is het interessant om in goed opgezette onderzoeken het effect van topicale antibiotica als onderdeel van interventies bij epidemieën te bestuderen. Hierbij mogen echter de traditionele infectiepreventiemaatregelen, zoals handen wassen en isolatieverpleging, niet worden veronachtzaamd. In tegenstelling tot wat Van der Spoel et al. concluderen, zijn wij van mening dat dergelijke ‘ouderwetse’ maatregelen, mits adequaat en consequent toegepast, effectief kunnen zijn in het voorkomen van transmissie van micro-organismen, zodat wij hun conclusie niet kunnen onderschrijven.
Tot slot, epidemische A. baumannii-stammen kunnen inderdaad beter worden aangeduid als ‘Kinetobacter baumannii’; ze zijn echter moeilijk van niet-epidemische A. baumannii-stammen te onderscheiden, immers, ‘ze gaan incognito’.