Een zeldzaam gevolg van een vaak voorkomende neurologische aandoening: delier door herseninfarct

Inleiding

Het delier, een van de organische psychosyndromen, is een betrekkelijk vaak voorkomende aandoening. Het delier kan velerlei oorzaken hebben zoals metabole ontregelingen, infectieziekten met koorts, intoxicaties en onttrekkingsverschijnselen; verder kan een delier na een operatie en bij specifieke neurologische aandoeningen voorkomen.1-4 Dat een herseninfarct de oorzaak kan zijn van een delier is minder bekend.

PatiËnten en methoden

Van november 1987 tot april 1988 werden op de neurologische afdeling 6 patiënten opgenomen met een delier veroorzaakt door een herseninfarct. De leeftijd van de 6 mannelijke patiënten was gemiddeld 78,5 (63-86) jaar.

De klinische gegevens zijn samengevat in de tabel.

Het delier werd gedefinieerd volgens de DSM-IIIR-criteria.5 Alle patiënten werden verwezen wegens verwardheid. Bij geen van de patiënten bestonden aanwijzingen voor al bestaande verschijnselen van dementering of van een eerder doorgemaakte psychose.

Uitgebreide anamnese, hetero-anamnese en aanvullend onderzoek toonden als enige oorzaak van het delier een herseninfarct dat met een CT-scan werd gediagnostiseerd.

Resultaten

Alle patiënten hadden een gestoord bewustzijn; ze waren onrustig en verward. Visuele hallucinaties kwamen voor bij 3 patiënten (A, B en C); 5 patiënten (A, B, C, D en F) maakten een periode met hyperthermie door. Bij 5 patiënten verdween het delier binnen enkele dagen of binnen een week. Een contralaterale inattentie, anosognosie en lichte hemiverschijnselen (latente parese en sensibiliteitsstoornissen) kwamen voor bij de 5 patiënten met een rechtszijdig pariëtaal infarct. Vier van hen hadden ook een contralaterale homonieme hemianopsie. Patiënt A met het mediale temporo-occipitale infarct van de rechter hemisfeer had een linkszijdige homonieme hemianopsie en lichte verschijnselen van een hemisyndroom (latente parese en sensibiliteitsstoornissen). De neurologische verschijnselen van de patiënten met het pariëtale infarct stonden minder op de voorgrond dan de delirante verschijnselen. De pariëtale infarcten betroffen de lobulus parietalis inferior met meestal uitbreiding tot in het resterende deel van de pariëtale kwab. De prognose was goed; er waren betrekkelijk geringe restverschijnselen.

Ter illustratie worden hieronder de ziektegeschiedenissen van 2 patiënten besproken.

Patiënt A, een 78-jarige man, werd verwezen vanwege verwardheid en vreemd gedrag. Bij opname had hij een gestoord bewustzijn met intacte oriëntatie, onrust en incoherente gedachtengang. Hij had een linkszijdige homonieme hemianopsie, een latente linkszijdige hemiparese en sensibiliteitsstoornissen. De dag erna kreeg hij een heftig delier, met een gestoord bewustzijn en desoriëntatie in tijd en plaats, een incoherente gedachtengang, grote onrust, angst en visuele hallucinaties. Dit werd afgewisseld met perioden met een vrijwel normaal bewustzijn zonder onrust waarin vragen adequaat werden beantwoord. Na het beantwoorden zakte hij weer weg in het delier. Vanwege de agitatie was een goed neuropsychologisch onderzoek niet mogelijk. Binnen enkele dagen was het delier grotendeels verdwenen. De vervolgens gemaakte CT-scan toonde een ischemisch infarct mediaal temporo-occipitaal rechts in het stroomgebied van de A. cerebri posterior (figuur 1). In de fase van herstel had patiënt een amnesie voor de delirante periode, sporadisch had hij nog pseudohallucinaties. Bij neurologisch onderzoek, 2 weken na opname in het ziekenhuis, resteerde alleen een linkszijdige homonieme hemianopsie. Het toen verrichte neuropsychologische onderzoek was, behoudens concentratiezwakte en een gestoord linkszijdig ruimtelijk inzicht, niet afwijkend.

Patiënt B, een 63-jarige man, werd verwezen omdat hij sinds enkele dagen onrustig en verward was. Wegens vermoeden van een psychose had de huisarts een neurolepticum (haloperidol) voorgeschreven. Bij opname had patiënt een gestoord bewustzijn met een intacte oriëntatie. Hij was onrustig en had een incoherente gedachtengang. Bij gelijktijdige toediening van tactiele prikkels aan beide lichaamshelften werden de linkszijdig toegediende prikkels niet waargenomen. Bij afzonderlijk toedienen werden, hoewel in mindere mate, de linkszijdige prikkels wel waargenomen. Patiënt bleek een tactiele inattentie te hebben. Verder bestond een linkszijdige homonieme hemianopsie met anosognosie en latente linkszijdige verschijnselen van een hemisyndroom. De CT-scan toonde een pariëtaal gelokaliseerd ischemisch infarct in het stroomgebied van de A. cerebri media dextra (figuur 2). Binnen enkele dagen waren de onrust en de verwardheid verdwenen. Patiënt had een amnesie voor de delirante periode. Bij neurologisch onderzoek, 1 week na opname werden, behoudens de hemianopsie, geen afwijkingen meer gevonden.

Beschouwing

Het delier, een van de exogene reactievormen van Bonhoeffer, werd doorgaans beschreven als een acute hallucinatoire verwardheid bij een verlaagd bewustzijn.67 In de in 1987 gereviseerde classificatie van psychische stoornissen van de American Psychiatric Association, de DSM-IIIR,5 zijn het verlaagde bewustzijn en de waarnemingsstoornissen niet meer vereist voor het syndroom. De termen delier en acute verwardheid vallen nu samen onder de diagnose delier. Centraal bij het delier staat de aandachtsstoornis als voornaamste verschijnsel van het gestoorde bewustzijn. Vorig jaar is in dit tijdschrift een publikatie verschenen over het delier en zijn kenmerken.4

Een delier veroorzaakt door een herseninfarct is zeldzaam. In een drukke neurologische praktijk werden in 2 jaar tijd slechts 3 patiënten gevonden met een delier als gevolg van een herseninfarct.8 Andere auteurs zagen, in een periode van 3 jaar, in een groep van 46 patiënten met een infarct in het stroomgebied van de rechter A. cerebri media, 2 patiënten met een delier.9 Een delier kan ontstaan bij een pariëtaal infarct in de rechter hemisfeer (stroomgebied van de A. cerebri media) en bij een uni- of bilateraal mediaal temporo-occipitaal infarct (stroomgebied van de A. cerebri posterior). Minder vaak komt een delier voor bij (meestal) een rechtszijdig infarct van de mediale zijde van de frontale kwab (stroomgebied van de A. cerebri anterior).8-17

Het klinische beeld bij patiënten met een pariëtaal infarct in de rechter hemisfeer kan, behoudens het delier, bestaan uit linkszijdige homonieme hemianopsie, in-attentie en anosognosie, visueel-constructieve apraxie, visuele ruimte-agnosie, verschijnselen van een hemisyndroom en kleding-apraxie.216 Bij patiënten met een mediaal temporo-occipitaal infarct kan men stoornissen vinden van het gezichtsveld (hemianopsie), visuele agnosie, meestal voorbijgaande lichte verschijnselen van een hemisyndroom, alexie zonder agrafie (alleen bij een linkszijdig infarct), transcorticale sensorische afasie en geheugenstoornissen.101217 De neurologische uitvalsverschijnselen bij patiënten met een delier na een herseninfarct zijn meestal gering en staan op de achtergrond. Door de agitatie is het onderzoek moeilijk en de neurologische verschijnselen kunnen dan ook gemakkelijk gemist worden. Door het op de voorgrond staan van het delier wordt aanvankelijk gedacht aan een andere, meer voorkomende oorzaak van het delier zoals metabole ontregeling of onttrekking na chronisch alcoholgebruik. Het aanvullende onderzoek in die richting laat dan echter geen afwijkingen zien.

Nauwkeurig neurologisch onderzoek leidt tot de juiste diagnose. Het klinische beeld moet onderscheiden worden van een beginnende dementie of van een psychose.2 De delirante en neurologische verschijnselen kunnen zowel van voorbijgaande als van blijvende aard zijn. In het algemeen zijn de verschijnselen bij een pariëtaal infarct minder heftig en gaan sneller voorbij dan bij een mediaal temporo-occipitaal infarct.

De oorzaak van het delier bij herseninfarcten is niet geheel duidelijk. Vaak is een delier het gevolg van een globale dysfunctie van de beide hemisferen (encefalopathie). Mogelijk spelen bij deze specifieke focale oorzaak van het delier ook globale stoornissen een rol.2 Zo werd significant vaker globale cerebrale atrofie op de CT-scan gevonden bij patiënten met een delier dan bij patiënten zonder delier na een rechtszijdig pariëtaal infarct.15 Lichte cognitieve functiestoornissen of een eerder doorgemaakt delier predisponeren voor een delier.2 Meestal betreft het oudere mensen. Zodoende zou een focale afwijking te zamen met het daaraan ten grondslag liggende globale lijden, kunnen leiden tot een delier.215 Dit verklaart ook waarom slechts een minderheid van de patiënten met een dergelijk infarct een delier krijgt. In het omgekeerde geval kunnen diffuse cerebrale aandoeningen leiden tot een delier door uitval van deze specifieke focale gebieden.

Mesulam et al. hebben, op grond van onderzoek bij primaten, de volgende hypothese opgesteld.813 Associatie-vezels uit allerlei schorsgebieden convergeren naar de pariëtale schors (met name naar de lobulus parietalis inferior) en de gyrus occipitotemporalis medialis, zowel in de rechter als in de linker hemisfeer. Ook bij de mens is zeer waarschijnlijk sprake van deze convergentie van associatie-vezels. In de linker hemisfeer zijn deze integratie-centra belangrijk voor de taalfunctie, en in de rechter hemisfeer voor de integratie van alle binnenkomende prikkels. Bij dysfunctie van deze centra in de rechter hemisfeer ontstaat een desintegratie en is het onderscheiden van relevante en irrelevante prikkels niet meer goed mogelijk, dat wil zeggen de selectieve aandacht voor de relevante prikkels is gestoord. De patiënt reageert op alle, zowel relevante als irrelevante, prikkels en dit leidt tot verwardheid, agitatie en psychotische verschijnselen. Dat is vooral het geval bij dysfunctie van de lobulus parietalis inferior. Aangezien de aandachtsstoornis het voornaamste verschijnsel is bij het delier, lijkt dit een bevestiging te zijn van de veronderstelling dat het richten van de aandacht op de buitenwereld voornamelijk een functie is van de rechter hemisfeer.1316 Met name de rechter en linker gyrus occipitotemporalis geven deze binnenkomende informatie, na integratie, door aan het nabij gelegen limbische systeem.

Bij disconnectie van de neocortex en het limbische systeem door beschadiging van deze gebieden, kan ook een delier ontstaan. Uitval van de gyrus occipitotemporalis medialis bij een infarct in het stroomgebied van de A. cerebri posterior leidt vaak tot heviger delirante verschijnselen dan uitval van de lobulus parietalis inferior bij een infarct in het stroomgebied van de A. cerebri media dextra. Bij een puur occipitaal infarct zien we geen delier, en dit benadrukt de rol van de beschadigde gyrus occipitotemporalis medialis bij het ontstaan van een delier na een mediaal temporo-occipitaal infarct.

Patiënten met ernstige neurologische uitval na een rechtszijdig pariëtaal infarct tonen geen delirant beeld.9 De reden is waarschijnlijk dat het infarct bij deze mensen meer naar frontaal zit. Bij delirante patiënten is het infarct meer occipitaal gelokaliseerd, in de lobulus parietalis inferior.

Conclusie

Bij delirante patiënten en bij patiënten met een organisch psychosyndroom in het algemeen, is een goed en zorgvuldig neurologisch onderzoek van belang van het stellen van de juiste diagnose.