Behandeling van therapieresistente primaire depressie

Heerlen, juli 1997,

Met interesse hebben wij het leerzame artikel van Van Praag (1997:1375-9) over behandelingsstrategiën bij therapieresistente primaire depressie gelezen. In het bijzonder gold onze belangstelling de paragraaf over de augmentatietherapie met tri-joodthyronine (T3). Als internist en klinisch chemicus worden wij in ons psychiatrisch ziekenhuis hierover frequent geconsulteerd. Evenals Van Praag plegen wij ons hier terughoudend op te stellen.

Op basis van jarenlange ervaring zijn wij van mening dat de enige indicatie voor toediening van schildklierhormoon het bestaan van een tekort daaraan zou moeten zijn. Door goed internistisch onderzoek en dankzij de beschikbaarheid van valide klinisch-chemische tests kan de diagnose ‘schildklierdisfunctie’ tegenwoordig duidelijk gesteld worden. Het is van belang te weten dat deze endocriene onbalans bij psychiatrische patiënten, vooral in geval van depressie, vaker voorkomt dan gediagnosticeerd wordt. Oorzaken hiervoor zijn onder andere dat bij lithiumtherapie afwijkingen als thyreoïditis, ziekte van Hashimoto en dergelijke vaker voorkomen en lange tijd een subklinisch verloop kunnen hebben. Het nauwgezet controleren van deze patiënten door internistisch onderzoek en het bepalen van thyreoïdstimulerend hormoon (TSH) en vrij thyroxine (FT4) is geïndiceerd en bij hypothyreoïdie is behandeling met schildklierhormoon (T4) geboden. Wel dient men te bedenken dat afwijkende laboratoriumwaarden ook het gevolg kunnen zijn van andere organische ziekten (‘sick euthyroid syndrome’), waarbij toediening van schildklierhormoon in de regel niet geïndiceerd is.

Hoewel T3 bij toediening sneller, sterker en korter werkt dan T4, heeft T3-medicatie, met enkele uitzonderingen, geen klinische voordelen voor praktische therapie. Weliswaar heeft T4 als therapeuticum een langere aanloopperiode, maar wanneer T4-therapie wordt gestart met lage doses onder internistische en biochemische controle, kan de adequate dosering voor iedere individuele patiënt worden vastgesteld en wordt cumulatie voorkomen. De behandeling kan vervolgens veelal zonder problemen gedurende lange tijd, soms jaren, gecontinueerd worden.

Met veel interesse volgen wij psychiatrische (subklinisch) hypothyreotische patiënten met T4-medicatie ter verbetering van de klinische toestand. Vaak zijn de eerste weken tot maanden teleurstellend: de patiënten voelen zich onrustig en gejaagd. Objectief is er wel verbetering, ook bij subklinische hypothyreoïdie: de stem verbetert, het oedeem rond de ogen vermindert, de vitaliteit neemt toe en het gewicht neemt vaak af. Na enkele maanden wordt een stabiele, ook subjectieve verbetering waargenomen en bij vele patiënten is soms jarenlang geen klinische opname meer nodig. Volstaan kan worden met ambulante controle door psychiater en internist met halfjaarlijkse TSH-controle.

Wij menen van tijd tot tijd een coïncidentie (correlatie?) te zien tussen het verloop van het psychiatrische ziektebeeld en de TSH-concentratie in het bloed. Nader onderzoek hiernaar is wellicht belangwekkend.

Onzes inziens moet geconcludeerd worden dat augmentatietherapie met schildklierhormoon bij de behandeling van depressie alleen zinvol is wanneer bij deze patiënten door laboratoriumonderzoek bevestigde manifeste of subklinische hypothyreoïdie bestaat.

Maastricht, juli 1997,

De waarnemingen van de collegae Vorel-Havelkova en Brombacher zijn bijzonder belangrijk. Het zou de moeite lonen om het augmenterende effect van T3 en T4 gecontroleerd te vergelijken bij depressieve patiënten met en zonder (subklinische) hypothyreoïdie om dusdoende de plaats van deze adjuvantia bij de behandeling van therapieresistente depressie definitief vast te stellen.