Nasale swab werkte therapeutisch bij supraventriculaire tachycardie

Inleiding

Dit artikel gaat over een acute verandering van het hartritme bij een patiënte met astma cardiale. Deze verandering trad op na afname van een nasale covid-swab. Hierdoor verbeterde de hemodynamische situatie en ontstond ruimte voor behandeling met diuretica. Aan de hand van deze casus geven we inzicht in de pathofysiologie en de behandeling van een atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie (AVNRT). Dit veelvoorkomende ziektebeeld is ook buiten het ziekenhuis te behandelen.

Ziektegeschiedenis

De patiënte, een 85-jarige vrouw met acuut ontstane, ernstige dyspneu, een lage tensie en een forse tachycardie, werd in de vroege uren van de ochtend door de ambulance aangekondigd bij de Spoedeisende Hulp (SEH). De verwachte aanrijdtijd was ongeveer 10 minuten. Bij binnenkomst op de SEH vertoonde zij acute dyspneu, tachycardie en tekenen van een astma cardiale met cardiogene shock.

Haar voorgeschiedenis vermeldde een ernstige aortaklepstenose, hypertensie, diabetes mellitus type 2 en astma; conditioneel was zij te slecht voor een chirurgische of percutane aortaklepvervanging. Ze had al enkele dagen last van kortademigheid toen 4 uur vóór haar aankomst op de SEH de dyspneu plotseling toenam. De ambulance kwam ter plaatse, trof haar aan met een zuurstofsaturatie van 88% bij kamerlucht en een bloeddruk van 80/50 mmHg. Gezien de hypotensie en de ernstige aortaklepstenose was het niet verantwoord om nitroglycerine of furosemide intraveneus toe te dienen.

Bij inspectie op de SEH was de ademweg vrij en was de patiënte niet nekstijf. Ze was tachypnoïsch (ademfrequentie: 30/min), gebruikte hulpademhalingsspieren, had symmetrische thoraxexcursies en bij auscultatie hoorden wij bibasaal crepiteren, zonder verlengd expirium of wheezing. Ze verkeerde in respiratoire nood met een saturatie van 90% bij toediening van zuurstof (15 l/min) via een non-rebreathing-masker. De patiënt voelde perifeer koel aan, de benen waren gemarmerd – wat suggestief is voor perifere arteriële hypoperfusie –, de centraal-veneuze druk was verhoogd en de capillaire refill was vertraagd (5 s). Ze had een tachycardie (170/min) en de bloeddruk was nog steeds 80/50 mmHg. Het ecg liet een regulaire tachycardie zien met brede QRS-complexen en veel kenmerken van een linkerbundeltakblok (LBTB) (figuur 1). De patiënte was verder helder en reageerde adequaat; haar temperatuur was 36,9 °C en de glucosespiegel bedroeg 20,0 mmol/l.

Figuur 1

Ecg van de patiënte bij binnenkomst op de SEH

Onze werkdiagnose was astma cardiale met cardiogene shock op basis van een pre-existente ernstige aortaklepstenose, mogelijk getriggerd door de supraventriculaire tachycardie. De patiënte had geen verlengd expirium of wheezing, daarom stond een exacerbatie van astma lager in onze differentiaaldiagnose. Er werd gedacht aan een longembolie, waarop op de SEH echografie werd verricht. De echo vertoonde meerdere B-lijnen, een spoor pleuravocht beiderzijds en een matige contractiliteit van de linkerventrikel. De kwaliteit van de beelden was te matig om uitspraken te doen over rechterventrikeloverbelasting.

In afwachting van de bloeduitslagen en tijdens de voorbereiding op non-invasieve beademing werd er een nasale swab afgenomen voor een PCR-bepaling van het covid-19-virus. Tijdens de afname veranderde het hartritme van de patiënte plotseling. De frequentie nam af van 170 naar 70 slagen/min en stabiliseerde zich vervolgens op 110 slagen/min. De QRS-morfologie veranderde niet (figuur 2). Hieruit concludeerden wij dat er eerder sprake was van een supraventriculaire tachycardie; gezien het ontbreken van duidelijke P-toppen ging het waarschijnlijk om een AVNRT. In de differentiaaldiagnose bij dit ritme staat ook een re-entrytachycardie op basis van een ‘concealed’ anomale AV-verbinding zijn (Wolff-Parkinson-White-syndroom), een ventriculaire tachycardie (gezien de slechte hemodynamische status) en een atypische atriumflutter met een bundeltakblok.

Figuur 2

Ecg van de patiënte na afname van een nasale swab

Nasale swabs kunnen leiden tot vagale prikkeling en daarmee een supraventriculair tachycardie converteren naar sinusritme. Na de conversie steeg de bloeddruk naar 130/60 mmHg, waardoor het verantwoord was om de patiënte 80 mg furosemide intraveneus te geven. Zij werd opgenomen op de afdeling Cardiologie met een furosemideperfusor. Het ging vervolgens goed met haar; de covid-test was negatief.

Beschouwing

Atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie

De atrioventriculaire knoop (AV-knoop) heeft als functie om impulsen vanuit de atria te vertragen, zodat de ventrikels zich na de atriale contractie kunnen vullen tijdens de late diastole. De AV-knoop werkt tevens als beschermende buffer voor de ventrikels bij atriale tachyaritmie.

De AV-knoop is gelokaliseerd in de driehoek van Koch. Deze wordt aan de laterale zijde afgegrensd door de pees van Todaro, aan de mediale zijde door de tricuspidalisklep en aan de caudale zijde door de sinus coronarius. De AV-knoop is een vrij compacte nodus van traag geleidende cellen; van hieruit lopen twee routes die de impulsen naar de ventrikels leiden. De ene route is een snel geleidend systeem met een lange refractaire periode (‘fast pathway’), gelegen aan de bovenzijde van de AV-knoop, en de andere is een traag geleidend systeem met een korte refractaire periode (‘slow pathway’) aan de onderzijde van de AV-knoop (figuur 3).

Figuur 3

De anatomie van de driehoek van Koch in het hart

Wanneer er een sinusritme is, activeert de actiepotentiaal beide routes. Het snelle systeem geleidt de impuls naar de bundel van His en vandaaruit door naar de ventrikels. Het langzame systeem geleidt de impuls eveneens naar de bundel van His, maar deze loopt vast op het refractaire weefsel dat is geactiveerd door het snelle systeem. Een prematuur atriaal complex (PAC) kan ervoor zorgen dat de snelle route geblokkeerd raakt doordat deze route een langere refractaire periode heeft, terwijl de impuls wel wordt voortgeleid via de langzame route. Wanneer de anterograde geleiding via de langzame route langer duurt dan de refractaire periode van de snelle route, zal de depolarisatie retrograad ‘overspringen’ op de vezels van de snelle route (figuur 4). Dit is de basis van re-entry en is op het ecg zichtbaar als een retrograde P-top.1,2

Figuur 4

Het mechanisme van atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie

Medicamenteuze therapie voor AVNRT

Digoxine, bètablokkers, calciumkanaalblokkers en adenosine zijn antiaritmica die de geleidingssnelheid en de refractaire periode van de langzame route bij tachycardie beïnvloeden. Hierdoor neemt de snelle route het ritme weer over en stopt de re-entry, waardoor het sinusritme zich herstelt.3

Bij de behandeling van AVNRT heeft adenosine de absolute voorkeur. Het is een middel met een zeer korte halfwaardetijd (1,5 s), heeft minimale hemodynamische interactie, antagoneert de effecten van catecholamines, kan onderscheid maken tussen de verschillende supraventriculaire tachycardieën en vertraagt zeer selectief de geleiding van de AV-knoop; de ventriculaire geleiding blijft hierbij gespaard. Adenosine bindt aan de cardiale adenosine A1-receptor en zorgt voor een calciuminflux in de cel en een kaliumefflux uit de cel. Dit vertraagt de actiepotentiaal, leidt tot hyperpolarisatie en verlaagt de amplitude van de impuls. Impulsgeleiding via de langzame route wordt hierbij geremd, waardoor de snelle route de geleiding kan overnemen. Door de ‘calcium loading’ van de cellen in de AV-knoop kunnen er tijdens de overgang van tachycardie naar sinusritme soms enkele slagen van een ‘non-sustained’ ventrikeltachycardie optreden.

Veelbeschreven bijwerkingen van adenosine zijn dyspneu, thoracale pijn, hoofdpijn en angst. Relatieve contra-indicaties zijn: ernstig astma (door de bronchoconstrictieve werking van adenosine); ‘sick sinus’-syndroom; en een 2e of 3e-graads atrioventriculair blok (vanwege de langdurige pauzes).4 Hoewel adenosine vaak wordt gebruikt als eerste keuze bij patiënten met AVNRT, moet men zich realiseren dat het als bijwerking een kort sinusarrest kan geven, wat door patiënten ervaren wordt als het gevoel te gaan sterven.5

Andere methoden om AVNRT te stoppen

Er zijn verschillende alternatieve methoden om een AVNRT te stoppen, zoals de klassieke Valsalva-manoeuvre, de ‘modified Valsalva’ en de carotismassage. Deze manoeuvres geven een sterke stimulatie van de N. vagus, hetzij rechtstreeks, hetzij indirect door activatie van de baroreceptoren in de A. carotis en aortaboog.

Prikkeling achterin de neus en keel triggert een nasofaryngeale reflex die vervolgens de N. glossofaryngeus en uiteindelijk de N. vagus stimuleert. Aangezien de AV-knoop meer parasympatische vezeluiteinden heeft dan de rest van het hart, leidt prikkeling van de N. vagus tot een sterke inhibitie van de pacemakercellen in de AV-knoop, met name van de cellen in de langzame route. Hierdoor kan er conversie naar sinusritme ontstaan.1,6

Bij de gemodificeerde Valsalva-manoeuvre moet de patiënt gedurende 15 s blazen op een 10 ml-spuitje, waarna de patiënt passief naar achteren wordt gekanteld en de benen gedurende 30 s passief in de lucht worden gehouden. De gemodificeerde Valsalva-manoeuvre heeft een hogere conversiegraad (43% conversie vs. 17% bij de klassieke Valsalva-manoeuvre) en is veiliger dan de carotismassage bij patiënten op leeftijd. Bij deze patiënten is er namelijk een risico dat bij de carotismassage een arteriële plaque losraakt die een CVA kan veroorzaken. De effectiviteit van de gemodificeerde Valsalva-manoeuvre is echter niet gevalideerd bij patiënten in shock en patiënten met een bekende aortaklepstenose; deze groepen waren geëxcludeerd bij de REVERT-trial.3,5

Het voordeel van deze alternatieve methoden is dat ze makkelijk buiten het ziekenhuis uitgevoerd kunnen worden, kosteneffectief zijn en niet gepaard gaan met bijwerkingen van medicatie. Ablatie van de langzame route is ook een goede behandelmethode, zeker bij patiënten met recidiverende AVNRT’s of met hemodynamische instabiliteit.7

Er is eerder een patiënt beschreven bij wie een conversie van een supraventriculaire tachycardie optrad na het plaatsen van een naso-gastrische maaghevel om de maag leeg te hevelen.8 Deze manoeuvre zorgt voor vagale prikkeling en heeft mogelijk hetzelfde effect als de nasale swab bij onze patiënte, maar is minder patiëntvriendelijk en daarom niet geschikt als behandeloptie.

Wat had anders gekund?

Bij een hemodynamisch instabiele patiënt met een regulaire tachycardie en brede QRS-complexen moet de eerste reflex zijn om te denken aan een ventrikeltachycardie tot het tegendeel bewezen is, omdat dit bij 80% van deze patiëntengroep de juiste diagnose is; 15% van deze patiënten heeft een supraventriculaire tachycardie met een pre-existent bundeltakblok en 5% een supraventriculaire tachycardie met aberrante geleiding. Het is belangrijk om ventrikeltachycardie van supraventriculaire tachycardie te onderscheiden, omdat de behandeling wezenlijk anders kan zijn. De ecg-afwijkingen die voor een ventrikeltachycardie pleiten, staan opgesomd in de tabel.

Tabel

Ecg-afwijkingen die pleiten voor ventrikeltachycardie

Deze criteria zijn onderdeel van het zogenoemde Brugada-algoritme, dat met een sensitiviteit van 98,7% en een specificiteit van 96,5% onderscheid kan maken tussen ventriculaire tachycardie en supraventriculaire tachycardie (figuur 5).4,9 Het ecg van onze patiënte vertoonde geen verandering van de QRS-morfologie bij de overgang naar het sinusritme (zie figuur 1 en 2), wat sterk tegen ventrikeltachycardie pleit. Ook volgens de criteria van het Brugada-algoritme paste het ecg niet bij ventrikeltachycardie. Zo waren er RS-golven in de precordiale afleidingen, het RS-interval was niet > 100 ms, er was geen AV-dissociatie en bij de LBTB-morfologie was er geen brede R-top of ‘notched’ S-golf.

Figuur 5

Onderscheid tussen ventriculaire en supraventriculaire tachycardie

Bij een hemodynamisch instabiele patiënt met een ventrikeltachycardie is de eerste behandeling een gesynchroniseerde elektrocardioversie, waarbij de patiënt vooraf gesedeerd wordt. Bij de keuze voor een sedativum moet er rekening gehouden worden met het feit dat de meeste sedativa de hemodynamische status ongunstig beïnvloeden. Etomidaat is het middel van eerste keus, aangezien dit middel de minste hemodynamische interactie vertoont. Tijdens de sedatie kan maximaal 3 keer een poging tot elektrocardioversie gedaan worden. Vervolgens krijgt de patiënt in een tijdsbestek van 10 tot 20 minuten amiodaron 300 mg i.v. toegediend als oplaaddosis, en daarna in de loop van 24 uur nog eens 900 mg amiodaron.10

Bij patiënten met een supraventriculaire tachycardie is er naast elektrocardioversie ook nog de mogelijkheid van een conversie met medicatie; daarmee worden circulatoire problemen door sedativa vermeden. De keuze voor medicamenteuze conversie zou echter minder ideaal zijn geweest voor onze patiënte, aangezien de distributie van de medicatie door de cardiogene shock afneemt (bloeddruk < 90/60 mmHg). Daarnaast was er weinig ruimte voor toediening van een sedativum bij een eventuele elektrocardioversie, gezien het risico op een verdere verslechtering van de bloeddruk.

Wij zagen er bij presentatie van onze patiënte op de SEH vanaf om haar diuretica of intraveneuze nitraten te geven, mede vanwege haar ernstige aortaklepstenose. Toen wij voorbereidingen troffen voor non-invasieve beademing, realiseerden wij ons dat deze vorm van beademing de linkerventrikelfunctie weliswaar kan verbeteren, maar dat intrathoracale drukverhoging ook het risico met zich meebrengt van veneuze ondervulling van de rechterhartkamer, waardoor de circulatie nog verder zou kunnen verslechteren. Het was echter noodzakelijk om alveoli te rekruteren met verhoogde positieve eind-expiratoire druk (PEEP) omdat het zuurstofaanbod via het non-rebreathing-masker niet voldoende was. Beademing met PEEP was uiteindelijk kortdurend noodzakelijk; na verandering van haar ritme kon dit snel worden afgebouwd. Er was toen ook de mogelijkheid met diuretica te beginnen.

Conclusie

Nasale swabs kunnen leiden tot vagale prikkeling van het autonome zenuwstelsel en door activatie van de parasympaticus een atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie (AVNRT) beëindigen. Wij vermoeden dat er bij onze patiënte sprake was van een AVNRT, die stopte na vagale prikkeling door de nasale swab.