Bij het artikel van de collega's Gans, Duurkens en Hoorntje (1985;2451-3) wil ik de volgende kanttekeningen plaatsen.
– De Osborne-, J-golf of ‘camel hump sign’ op het ECG wordt ten onrechte pathognomonisch genoemd in vele artikelen en boeken. Hetzelfde fenomeen is te zien bij hersenletsel, cerebrale hemorragie en andere non-hypotherme toestanden.1 De oorzaak en betekenis zijn onduidelijk.23
– Het mede door de longen verminderen van de acidose via het klaren van koolzuur is een niet bestaand mechanisme door alveolaire hypoventilatie en respiratoire acidose (naast metabole acidose!).4
– De auteurs geven helaas niet aan of de door hen genoemde pH van 7,15-7,20 gecorrigeerd of ongecorrigeerd is voor de temperatuur van de patiënt.
– Het beschreven belang van een bronchiaal toilet is groot, maar levert het risico van inductie op van ventrikelfibrilleren bij een temperatuur van onder de 28°C.
– De perifere vaatverwijding en nalevering van koud bloed naar de kern zijn als enige verklaring voor de ‘afterdrop’ nooit bewezen en waarschijnlijk zelfs onjuist, maar als werkhypothese bruikbaar.5
Heel terecht merken de auteurs op dat een ernstig chronisch onderkoelde patiënt als goed behandelbaar moet worden beschouwd. Het slagen van de reanimatie wordt waarschijnlijk bepaald door de mate en reversibiliteit van ultrastructurele schade aan de mitochondriën. Hypoxie schijnt hierbij een ondergeschikte rol te spelen. De schade is meestal reversibel en de herstelperiode duurt meer dan 24 uur.6 Het adagium ‘no one is dead until warm and dead’ is dus niet volledig; ‘no one is dead until at least 24 hours warm en dead’.
Overigens zou de bestaande tekst bij het onderschrift bij fig. 1 in mijn artikel (1985;2441-5), bij oppervlakkige lezing, aanleiding kunnen geven tot de veronderstelling dat reanimatie van een patiënt met een centrale lichaamstemperatuur van 25°C zinloos zou zijn. Daarom kan men bij fase IV beter lezen: IV ‘dood’; reanimatie slaagt niet zonder meer, na normalisatie van de lichaamstemperatuur.
Bigelow WG, Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermia: its possible role in cardiac surgery: an investigation of factors governing survival in dogs at low body temperatures. Ann Surg 1950; 132: 849-66.
Osborn J. Experimental hypothermia: respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol 1953; 175: 389.
Bretschneider HJ. Stoffwechselstörungen bei Unterkühlung. In: Unterkühlung im Seenotfall, Symposion April 1982, Cuxhaven. Deutsche Gesellschaft zur Rettung Schiffbrüchiger.
Golden FStC, Hervey GR. The ‘afterdrop’ and death after rescue from immersion in cold water. In: Adam JM, ed. Hypothermia, ashore and afloat. Proceedings of the third international ‘Action for disaster’ conference. Aberdeen: Aberdeen University Press, 1981.
Nicolas G, Bouhour JB. Étude anatomo-pathologique du myocarde dans l'hypothermie accidentelle. In: L'année en réanimation médicale, 1973-1974. Paris: Flammarion, 1974: 58-65.
Een ernstig onderkoelde patiënt
Den Helder, december 1985,
Bij het artikel van de collega's Gans, Duurkens en Hoorntje (1985;2451-3) wil ik de volgende kanttekeningen plaatsen.
– De Osborne-, J-golf of ‘camel hump sign’ op het ECG wordt ten onrechte pathognomonisch genoemd in vele artikelen en boeken. Hetzelfde fenomeen is te zien bij hersenletsel, cerebrale hemorragie en andere non-hypotherme toestanden.1 De oorzaak en betekenis zijn onduidelijk.23
– Het mede door de longen verminderen van de acidose via het klaren van koolzuur is een niet bestaand mechanisme door alveolaire hypoventilatie en respiratoire acidose (naast metabole acidose!).4
– De auteurs geven helaas niet aan of de door hen genoemde pH van 7,15-7,20 gecorrigeerd of ongecorrigeerd is voor de temperatuur van de patiënt.
– Het beschreven belang van een bronchiaal toilet is groot, maar levert het risico van inductie op van ventrikelfibrilleren bij een temperatuur van onder de 28°C.
– De perifere vaatverwijding en nalevering van koud bloed naar de kern zijn als enige verklaring voor de ‘afterdrop’ nooit bewezen en waarschijnlijk zelfs onjuist, maar als werkhypothese bruikbaar.5
Heel terecht merken de auteurs op dat een ernstig chronisch onderkoelde patiënt als goed behandelbaar moet worden beschouwd. Het slagen van de reanimatie wordt waarschijnlijk bepaald door de mate en reversibiliteit van ultrastructurele schade aan de mitochondriën. Hypoxie schijnt hierbij een ondergeschikte rol te spelen. De schade is meestal reversibel en de herstelperiode duurt meer dan 24 uur.6 Het adagium ‘no one is dead until warm and dead’ is dus niet volledig; ‘no one is dead until at least 24 hours warm en dead’.
Overigens zou de bestaande tekst bij het onderschrift bij fig. 1 in mijn artikel (1985;2441-5), bij oppervlakkige lezing, aanleiding kunnen geven tot de veronderstelling dat reanimatie van een patiënt met een centrale lichaamstemperatuur van 25°C zinloos zou zijn. Daarom kan men bij fase IV beter lezen: IV ‘dood’; reanimatie slaagt niet zonder meer, na normalisatie van de lichaamstemperatuur.
Abbott JA, Cheitlin MD. The nonspecific camel hump sign. JAMA 1976; 235: 413.
Bigelow WG, Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermia: its possible role in cardiac surgery: an investigation of factors governing survival in dogs at low body temperatures. Ann Surg 1950; 132: 849-66.
Osborn J. Experimental hypothermia: respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol 1953; 175: 389.
Bretschneider HJ. Stoffwechselstörungen bei Unterkühlung. In: Unterkühlung im Seenotfall, Symposion April 1982, Cuxhaven. Deutsche Gesellschaft zur Rettung Schiffbrüchiger.
Golden FStC, Hervey GR. The ‘afterdrop’ and death after rescue from immersion in cold water. In: Adam JM, ed. Hypothermia, ashore and afloat. Proceedings of the third international ‘Action for disaster’ conference. Aberdeen: Aberdeen University Press, 1981.
Nicolas G, Bouhour JB. Étude anatomo-pathologique du myocarde dans l'hypothermie accidentelle. In: L'année en réanimation médicale, 1973-1974. Paris: Flammarion, 1974: 58-65.