De klinische les van Van Gerven en Sillevis Smitt (1986; 130: 1825-7) noopt tot enig commentaar.
De diagnostiek bij beide patiënten lijkt niet geheel compleet uitgevoerd. Met name bij patiënt B doet de negatieve uitslag van ELISA met gonokokkenpili-antigeen vreemd aan, doch hij is zelfs niet geheel onmogelijk. Juist bij complicaties zoals gedissemineerde gonorroe (‘septic gonococcal dermatitis’-syndroom), waarbij de gonokok niet altijd of met moeite gekweekt kan worden, kan de serologische diagnostiek een onmisbare steun betekenen, mits goed uitgevoerd. In dit verband leek nader onderzoek door middel van herhaling van de gonokokkenserologie (zgn. gepaarde sera, na ongeveer 2 weken)1 naast Chlamydia-diagnostiek (kweken, serologie) aangewezen. Bovendien ontbreekt aan de diagnostiek van de huidlaesies het een en ander (directe cytologie, gedetailleerde histopathologische beschrijving, immunofluorescentie en poging tot antigeendetectie).
Ten aanzien van gonokokkenpili dient opgemerkt te worden, dat vrijwel alle verse isolaten van patiënten gonokokken met pili bevatten – de hoeveelheid ervan en het vermogen deze structuren te blijven produceren variëren. Pili-eiwitten lijken belangrijk voor de virulentie van de gonokok, maar pilirijke zijn niet virulenter dan minder piliproducerende gonokokken. In vivo zijn pili met moeite of helemaal niet zichtbaar gemaakt2 – morfologisch gezien lijken pili een laboratoriumfenomeen te zijn. Bij aselect doorenten van gonokokken op voedingsbodems veranderen virulente (piliproducerende) typen in avirulente, die geen pili meer bevatten.
Belangrijker is op te merken, dat gonokokkenstammen die een gedissemineerde gonorroe veroorzaken, meestal zeer gevoelig zijn voor penicilline en vaak tot een auxotype A-, H-, U- (arginine, hypoxanthine en uracil nodig voor de groei) behoren.3 Er zijn enkele studies die dit niet onderschrijven. Door Sandström et al. werd met serotypering aangetoond dat er een betere correlatie bestaat tussen gedissemineerde gonorroe en serogroep WI-gonokokken.4 Nadere evaluatie hiervan en bevestiging zijn nog nodig. Tot slot ontbreekt een belangrijke referentie; in 1974 verscheen een artikel over het ‘septic gonococcal dermatitis’-syndroom in dit tijdschrift, waarin uitvoerig aandacht aan de diagnostiek van dit syndroom werd besteed.5
Wij zijn Oranje en Stolz erkentelijk voor hun kritische opmerkingen. Wij kunnen het er volledig mee eens zijn dat het noodzakelijk is om, zeker bij het ontbreken van duidelijke aanwijzingen omtrent een definitieve diagnose, een tweede serummonster met betrekking tot ELISA met gonokokkenpili-antigeen in te sturen. Het wachten op een eventuele positieve uitslag hiervan was bij patiënt B echter onnodig, daar de diagnose reeds vóór het tijdstip van afname van het tweede serummonster gesteld was en de behandeling geslaagd bleek te zijn. De overige diagnostische mogelijkheden die beide collegae noemen inzake gedissemineerde gonorroe, waaronder ook de auxotypering, zijn academisch zeer interessant, doch leken ons in het kader van een klinische les niet van belang. Voor de volledigheid kunnen wij vermelden dat de Chlamydiakweken bij beide patiënten negatief waren.
De waarde van de pili inzake de virulentie van de gonokok is verwarrend, zoals ook moge blijken uit de brief van Oranje en Stolz.
A.P. Oranje
E. Stolz
C.C.M. van Gerven
J.H. Sillevis Smitt
Literatuur
Oranje AP. Serological diagnosis of gonorrhoea usinggonococcal pili as antigen. 1982. Proefschrift.
Evans BA. Ultrastructural study of cervical gonorrhea. JInfect Dis 1977; 136: 248-55.
Noble RC, Reyes RR, Parekh MC, et al. Incidence ofdisseminated gonococcal infection correlated with the presence of AHUauxotype of Neisseria gonorrhoeae in a community.Sex Transm Dis 1984; 11: 68-71.
Sandström EG, Knapp JS, Reller LB, et al.Serogrouping of Neisseria gonorrhoeae: correlationof serogroup with disseminated gonococcal infection. Sex Transm Dis 1984; 11:77-80.
Een zeldzame vorm van een veel voorkomende geslachtsziekte
De klinische les van Van Gerven en Sillevis Smitt (1986; 130: 1825-7) noopt tot enig commentaar.
De diagnostiek bij beide patiënten lijkt niet geheel compleet uitgevoerd. Met name bij patiënt B doet de negatieve uitslag van ELISA met gonokokkenpili-antigeen vreemd aan, doch hij is zelfs niet geheel onmogelijk. Juist bij complicaties zoals gedissemineerde gonorroe (‘septic gonococcal dermatitis’-syndroom), waarbij de gonokok niet altijd of met moeite gekweekt kan worden, kan de serologische diagnostiek een onmisbare steun betekenen, mits goed uitgevoerd. In dit verband leek nader onderzoek door middel van herhaling van de gonokokkenserologie (zgn. gepaarde sera, na ongeveer 2 weken)1 naast Chlamydia-diagnostiek (kweken, serologie) aangewezen. Bovendien ontbreekt aan de diagnostiek van de huidlaesies het een en ander (directe cytologie, gedetailleerde histopathologische beschrijving, immunofluorescentie en poging tot antigeendetectie).
Ten aanzien van gonokokkenpili dient opgemerkt te worden, dat vrijwel alle verse isolaten van patiënten gonokokken met pili bevatten – de hoeveelheid ervan en het vermogen deze structuren te blijven produceren variëren. Pili-eiwitten lijken belangrijk voor de virulentie van de gonokok, maar pilirijke zijn niet virulenter dan minder piliproducerende gonokokken. In vivo zijn pili met moeite of helemaal niet zichtbaar gemaakt2 – morfologisch gezien lijken pili een laboratoriumfenomeen te zijn. Bij aselect doorenten van gonokokken op voedingsbodems veranderen virulente (piliproducerende) typen in avirulente, die geen pili meer bevatten.
Belangrijker is op te merken, dat gonokokkenstammen die een gedissemineerde gonorroe veroorzaken, meestal zeer gevoelig zijn voor penicilline en vaak tot een auxotype A-, H-, U- (arginine, hypoxanthine en uracil nodig voor de groei) behoren.3 Er zijn enkele studies die dit niet onderschrijven. Door Sandström et al. werd met serotypering aangetoond dat er een betere correlatie bestaat tussen gedissemineerde gonorroe en serogroep WI-gonokokken.4 Nadere evaluatie hiervan en bevestiging zijn nog nodig. Tot slot ontbreekt een belangrijke referentie; in 1974 verscheen een artikel over het ‘septic gonococcal dermatitis’-syndroom in dit tijdschrift, waarin uitvoerig aandacht aan de diagnostiek van dit syndroom werd besteed.5
Wij zijn Oranje en Stolz erkentelijk voor hun kritische opmerkingen. Wij kunnen het er volledig mee eens zijn dat het noodzakelijk is om, zeker bij het ontbreken van duidelijke aanwijzingen omtrent een definitieve diagnose, een tweede serummonster met betrekking tot ELISA met gonokokkenpili-antigeen in te sturen. Het wachten op een eventuele positieve uitslag hiervan was bij patiënt B echter onnodig, daar de diagnose reeds vóór het tijdstip van afname van het tweede serummonster gesteld was en de behandeling geslaagd bleek te zijn. De overige diagnostische mogelijkheden die beide collegae noemen inzake gedissemineerde gonorroe, waaronder ook de auxotypering, zijn academisch zeer interessant, doch leken ons in het kader van een klinische les niet van belang. Voor de volledigheid kunnen wij vermelden dat de Chlamydiakweken bij beide patiënten negatief waren.
De waarde van de pili inzake de virulentie van de gonokok is verwarrend, zoals ook moge blijken uit de brief van Oranje en Stolz.
Oranje AP. Serological diagnosis of gonorrhoea usinggonococcal pili as antigen. 1982. Proefschrift.
Evans BA. Ultrastructural study of cervical gonorrhea. JInfect Dis 1977; 136: 248-55.
Noble RC, Reyes RR, Parekh MC, et al. Incidence ofdisseminated gonococcal infection correlated with the presence of AHUauxotype of Neisseria gonorrhoeae in a community.Sex Transm Dis 1984; 11: 68-71.
Sandström EG, Knapp JS, Reller LB, et al.Serogrouping of Neisseria gonorrhoeae: correlationof serogroup with disseminated gonococcal infection. Sex Transm Dis 1984; 11:77-80.
Stolz E, Kampen WJ van, Vuzevski VD, IJzerloo JAG van. Eenpatiënte met het ‘septic gonococcal dermatitis’-syndroom.Ned Tijdschr Geneeskd 1974; 118:618-21.