In de interessante beschrijving van het niet-keto-acidotische hyperglykemische, hyperosmolaire diabetisch coma bij kinderen door Caron en Sennema wordt de stijging van de natriumconcentratie tijdens de eerste fase van herstel niet becommentarieerd (1986;1227-30). Bij de beschreven patiënt steeg de natriumconcentratie van 138 mmoll bij opname tot 161 mmoll na 3 uur. Een dergelijke stijging namen wij ook waar bij 2 patiënten. Bij één steeg het natriumgehalte van 151 mmoll bij opname tot 172 mmoll na 5 uur en bij de ander van 142 mmoll tot 172 mmoll na 10 uur. Bij onderzoek van de literatuur bleek deze stijging van de natriumconcentratie vrijwel altijd op te treden. Vaak wordt dit geweten aan het natrium in de infusievloeistoffen, maar volgens ons is het een gevolg van de daling van de glucosespiegel in het plasma na insulinetoediening. Deze leidt tot verplaatsing van het osmotisch actief glucose uit de extracellulaire ruimte. De vochtredistributie leidt tot een daling van de intracellulaire natriumconcentratie door een verdunningseffect en een stijging van de natriumconcentratie in het serum door een indikkingseffect. In dit verband berekende Katz dat het natriumgehalte in het serum met 1 mmoll zou stijgen bij iedere 3,5 mmoll daling van de glucosespiegel.1 Bij het kind, beschreven door Caron en Sennema, daalde de glucoseconcentratie van 112 naar 14 mmoll. Volgens Katz zou daarbij een stijging van de natriumconcentratie van 25 mmoll te verwachten zijn. Dit komt goed overeen met de waargenomen 23 mmoll stijging. De conclusie is, dat in de herstelfase van het hyperglykemische, hyperosmolaire coma, ongeacht de zoutconcentratie van de infusievloeistof, de natriumconcentratie in het serum zal stijgen.
Een tweede opmerking betreft de sterfte bij kinderen. Uit de literatuur verzamelden wij de gegevens van 28 kinderen met een hyperglykemisch, hyperosmolair, non-keto-acidotisch coma. Van deze kinderen overleden 6, hetgeen een sterfte is van circa 20. Dit is aanzienlijk lager dan de 36-60 sterfte bij de volwassenen. De oorzaak hiervan is waarschijnlijk de betere vitale reserve bij kinderen.
Onze dank voor uw aanvullende opmerkingen betreffende ons artikel. Het door u veronderstelde mechanisme ten grondslag liggend aan de natriumconcentratie in het serum bij daling van de glucosespiegel in het plasma en de berekening daarvan volgens Katz zijn ons bekend uit de literatuur en ook wij denken dat dit de meest waarschijnlijke verklaring voor dit fenomeen is. Overigens brengt de stijging van de natriumconcentratie met zich mee dat de daling van serumosmolariteit minder snel is dan die welke de geïsoleerde daling van de glucosespiegel in het serum zou bewerkstelligen, waardoor (wellicht) het gevaar voor cerebrale overhydratie bij te snelle daling van de serumosmolariteit kleiner wordt. Een sterfte van circa 20 is gelukkig lager dan bij volwassenen, maar nog altijd zeer aanzienlijk en noopt tot uiterste voorzichtigheid bij de rehydratie en correctie van de hyperglykemie bij deze patiëntjes.
A.M. Oudesluys-Murphy
C.J. de Groot
H.N. Caron
G.E. Sennema
Literatuur
Katz MA. Hyperglycemic-induced hyponatraemiacalculation ofexpected serum sodium depression. N Engl J Med 1973; 289:843-4.
Het niet-keto-acidotisch, hyperglykemisch, hyperosmolair diabetisch coma bij kinderen
In de interessante beschrijving van het niet-keto-acidotische hyperglykemische, hyperosmolaire diabetisch coma bij kinderen door Caron en Sennema wordt de stijging van de natriumconcentratie tijdens de eerste fase van herstel niet becommentarieerd (1986;1227-30). Bij de beschreven patiënt steeg de natriumconcentratie van 138 mmoll bij opname tot 161 mmoll na 3 uur. Een dergelijke stijging namen wij ook waar bij 2 patiënten. Bij één steeg het natriumgehalte van 151 mmoll bij opname tot 172 mmoll na 5 uur en bij de ander van 142 mmoll tot 172 mmoll na 10 uur. Bij onderzoek van de literatuur bleek deze stijging van de natriumconcentratie vrijwel altijd op te treden. Vaak wordt dit geweten aan het natrium in de infusievloeistoffen, maar volgens ons is het een gevolg van de daling van de glucosespiegel in het plasma na insulinetoediening. Deze leidt tot verplaatsing van het osmotisch actief glucose uit de extracellulaire ruimte. De vochtredistributie leidt tot een daling van de intracellulaire natriumconcentratie door een verdunningseffect en een stijging van de natriumconcentratie in het serum door een indikkingseffect. In dit verband berekende Katz dat het natriumgehalte in het serum met 1 mmoll zou stijgen bij iedere 3,5 mmoll daling van de glucosespiegel.1 Bij het kind, beschreven door Caron en Sennema, daalde de glucoseconcentratie van 112 naar 14 mmoll. Volgens Katz zou daarbij een stijging van de natriumconcentratie van 25 mmoll te verwachten zijn. Dit komt goed overeen met de waargenomen 23 mmoll stijging. De conclusie is, dat in de herstelfase van het hyperglykemische, hyperosmolaire coma, ongeacht de zoutconcentratie van de infusievloeistof, de natriumconcentratie in het serum zal stijgen.
Een tweede opmerking betreft de sterfte bij kinderen. Uit de literatuur verzamelden wij de gegevens van 28 kinderen met een hyperglykemisch, hyperosmolair, non-keto-acidotisch coma. Van deze kinderen overleden 6, hetgeen een sterfte is van circa 20. Dit is aanzienlijk lager dan de 36-60 sterfte bij de volwassenen. De oorzaak hiervan is waarschijnlijk de betere vitale reserve bij kinderen.
Onze dank voor uw aanvullende opmerkingen betreffende ons artikel. Het door u veronderstelde mechanisme ten grondslag liggend aan de natriumconcentratie in het serum bij daling van de glucosespiegel in het plasma en de berekening daarvan volgens Katz zijn ons bekend uit de literatuur en ook wij denken dat dit de meest waarschijnlijke verklaring voor dit fenomeen is. Overigens brengt de stijging van de natriumconcentratie met zich mee dat de daling van serumosmolariteit minder snel is dan die welke de geïsoleerde daling van de glucosespiegel in het serum zou bewerkstelligen, waardoor (wellicht) het gevaar voor cerebrale overhydratie bij te snelle daling van de serumosmolariteit kleiner wordt. Een sterfte van circa 20 is gelukkig lager dan bij volwassenen, maar nog altijd zeer aanzienlijk en noopt tot uiterste voorzichtigheid bij de rehydratie en correctie van de hyperglykemie bij deze patiëntjes.
Katz MA. Hyperglycemic-induced hyponatraemiacalculation ofexpected serum sodium depression. N Engl J Med 1973; 289:843-4.