We lazen met veel aandacht het artikel over ernstige methanolintoxicatie van Blankestein en Man in 't Veld (1986;1364-7). Onder laboratoriumdiagnostiek wordt gesteld dat, wanneer een metabole acidose met toegenomen anion gap wordt gevonden, steeds moet gedacht worden aan een intoxicatie – o.a. met methanol – indien keto-acidose, uremie en lactaatacidose zijn uitgesloten. We willen eraan herinneren dat dit alleen geldig is voor een niet zeer ernstige metabole acidose ten gevolge van een methanolintoxicatie, waarbij de acidose inderdaad volledig verklaarbaar is door produktie van mierezuur. Bij zeer ernstige acidose kan bij een methanolintoxicatie echter ook een verhoogde lactaatspiegel gevonden worden, wat trouwens door de auteurs op een andere plaats in het artikel wordt vermeld.
Ter illustratie hiervan de ziektegeschiedenis van een 17-jarige vrouw die onlangs wegens hyperventilatie en braken werd opgenomen. Bij aankomst in de afdeling spoedopname diende patiënte onmiddellijk geïntubeerd te worden wegens dreigende ademhalingsstilstand. Bloedonderzoek toonde duidelijke metabole acidose aan: pH 6,46 (7,35-7,42), PCO2, 6,48 (4,66-6) KPa, HCO3- 3,4 mmoll (21-25) met een anion gap van 43,1 mmoll. Er werd onmiddellijk gedacht aan een methanolintoxicatie en behalve onderzoek van ureum, lactaat, glycemie enz. werd ook een toxicologisch bloedonderzoek aangevraagd. De eerste resultaten toonden een sterk verhoogde lactaatspiegel nl. 19,4 (0,5-2,2) meql en een osmolaliteits-gap van 74,3 mosmolkg H2O. De methanolspiegel (een paar uur later) bedroeg 0,44 gl. Hetero-anamnestisch bleek achteraf dat patiënte vermoedelijk 48 uur voor opname een onbekende hoeveelheid methanol had ingenomen, waarschijnlijk bij een (para)suïcidepoging.
Uit deze ziektegeschiedenis blijkt dat bij het vinden van een verhoogde lactaatspiegel bij een ernstige metabole acidose wel degelijk moet worden gedacht aan de mogelijkheid van een methanolintoxicatie.
Ernstige methanolintoxicatie
We lazen met veel aandacht het artikel over ernstige methanolintoxicatie van Blankestein en Man in 't Veld (1986;1364-7). Onder laboratoriumdiagnostiek wordt gesteld dat, wanneer een metabole acidose met toegenomen anion gap wordt gevonden, steeds moet gedacht worden aan een intoxicatie – o.a. met methanol – indien keto-acidose, uremie en lactaatacidose zijn uitgesloten. We willen eraan herinneren dat dit alleen geldig is voor een niet zeer ernstige metabole acidose ten gevolge van een methanolintoxicatie, waarbij de acidose inderdaad volledig verklaarbaar is door produktie van mierezuur. Bij zeer ernstige acidose kan bij een methanolintoxicatie echter ook een verhoogde lactaatspiegel gevonden worden, wat trouwens door de auteurs op een andere plaats in het artikel wordt vermeld.
Ter illustratie hiervan de ziektegeschiedenis van een 17-jarige vrouw die onlangs wegens hyperventilatie en braken werd opgenomen. Bij aankomst in de afdeling spoedopname diende patiënte onmiddellijk geïntubeerd te worden wegens dreigende ademhalingsstilstand. Bloedonderzoek toonde duidelijke metabole acidose aan: pH 6,46 (7,35-7,42), PCO2, 6,48 (4,66-6) KPa, HCO3- 3,4 mmoll (21-25) met een anion gap van 43,1 mmoll. Er werd onmiddellijk gedacht aan een methanolintoxicatie en behalve onderzoek van ureum, lactaat, glycemie enz. werd ook een toxicologisch bloedonderzoek aangevraagd. De eerste resultaten toonden een sterk verhoogde lactaatspiegel nl. 19,4 (0,5-2,2) meql en een osmolaliteits-gap van 74,3 mosmolkg H2O. De methanolspiegel (een paar uur later) bedroeg 0,44 gl. Hetero-anamnestisch bleek achteraf dat patiënte vermoedelijk 48 uur voor opname een onbekende hoeveelheid methanol had ingenomen, waarschijnlijk bij een (para)suïcidepoging.
Uit deze ziektegeschiedenis blijkt dat bij het vinden van een verhoogde lactaatspiegel bij een ernstige metabole acidose wel degelijk moet worden gedacht aan de mogelijkheid van een methanolintoxicatie.